Загадочная щитовидка: что скрывает эта железа бесплатное чтение

Диляра Лебедева
Загадочная щитовидка: что скрывает эта железа

Предисловие

Приветствую вас, дорогие читатели!

Меня зовут Диляра Лебедева. Я врач-эндокринолог с многолетним стажем и автор блога в «Инстаграме», посвященного вопросам здоровья. Аудитория моего блога – сотни тысяч читателей. С одной стороны, меня это радует, ведь в эту работу я вкладываю титанические силы и все свои знания, а с другой стороны, печалит, поскольку свидетельствует о том, насколько широко распространены проблемы, которые я затрагиваю в своих постах.

Книга, которую вы держите сейчас в руках, появилась на свет благодаря моему общению с пациентами и подписчиками. К сожалению, как в поликлинике в рамках обычного приема, так и в условиях интернет-общения трудно уделить достаточно внимания санитарно-просветительской беседе и ответить на все вопросы тех, кто, не обладая профессиональными знаниями, обращается к врачам исключительно из-за обнаруженных у себя или близких признаков какого-то заболевания. Формат научно-популярного издания дает возможность систематизировать информацию, преподнести ее так, чтобы она рассказывала, что происходит с вашим организмом, и обучала, как не допустить недуг и действовать, в случае если болезнь все-таки начала свое развитие.

Почему я выбрала тему щитовидной железы?

Все просто. Когда-то я сама столкнулась с очень распространенной проблемой – гипотиреозом. Мне довелось пройти все круги ада, прежде чем я поняла, как восстановить свой организм и наконец-то начать жить, а не выживать. Как и многие эндокринологи, я следовала общепринятым стандартам в лечении самой себя, но не чувствовала улучшений – наоборот, энергия таяла с каждым годом. Даже мои коллеги разводили руками и утверждали, что не могут мне ничем помочь, тем более что с анализами у меня все прекрасно.

В результате я начала искать другой выход из этой ситуации, и судьба открыла мне двери интегративной медицины, которой я предана до сих пор. Любое заболевание должно рассматриваться не как страдание одного конкретного органа, а как проблема всего организма. Поэтому лечение обязано быть комплексным – только так можно по-настоящему достичь улучшения самочувствия пациента. Теперь мой метод сочетает в себе классический (конвенциональный) и интегративный подходы к поддержанию здоровья и лечению заболеваний щитовидной железы.

Уверена, что мои знания и личный опыт будут полезны большому количеству людей. Очень надеюсь, что книга укажет вам верное направление в решении проблем с щитовидной железой и поможет выбрать того самого врача, который проведет вас по тернистому пути оздоровления с использованием принципов интегративной медицины.

Я благодарю вас за оказанное мне доверие и уверена, что эта книга будет прекрасной инвестицией в сохранение вашей молодости и красоты.

О щитовидной железе, ее спутниках и чуть-чуть о… кишечнике

Щитовидная железа – маленький орган, который состоит из двух долей, соединенных перемычкой, перешейком. Каждая доля в норме размером с дистальную – ногтевую – фалангу большого пальца. Вес щитовидной железы составляет не более 20 грамм (рис. 1).

Рис. 1

Скорость и объем кровотока щитовидной железы в 50 раз интенсивнее, чем в мышцах. Рядом с железой проходят магистральные артерии и вены, а также нервы, идущие к гортани и связкам. Именно поэтому операции на этом органе должны выполняться специалистами высокой квалификации.

Щитовидная железа окружена плотной фиброзной капсулой, от которой вглубь железы отходят перегородки, делящие орган на мелкие округлые части. В этих перегородках расположены сосуды и нервы. Таким образом, вся толща щитовидки пронизана капиллярами и иннервирована.

Структурной единицей щитовидной железы является фолликул, которых в ней насчитывается множество. По строению фолликул – это маленький пузырек. В его центре находится коллоид – студенистое вещество, состоящее в основном из тиреоглобулина (ТГ) – белка-предшественника гормонов щитовидной железы.

Там же происходит процесс йодирования тиреоглобулина, то есть присоединения атомов йода. По сути, коллоид – это своеобразный склад гормонов, где они, плотно упакованные, ждут своего часа быть израсходованными.

Коллоид окружен одним слоем клеток – эпителием (см. рис. 1), в которых и происходит синтез того самого тиреоглобулина, после чего он отправляется в центр пузырька. Эпителий состоит из трех типов клеток: А, В и С. Основная масса приходится на А-клетки, которые называют тироцитами. Именно они участвуют в непосредственном синтезе гормонов. В каждой такой клеточке разделяют апикальную, боковую и базальную поверхность. Апикальная поверхность клетки обращена внутрь коллоида, она имеет множество ворсинок. Боковыми поверхностями клетка соприкасается с другими подобными клетками, благодаря чему образуется их непрерывный строй, а базальная поверхность направлена в сторону паренхимы (однородной внутренней среды), где проходят капилляры, и тесно с ними связана.

Основная функция щитовидной железы – это выработка йодсодержащих гормонов. Процесс их синтеза можно представить в виде последовательности биохимических процессов:

– окисление йодидов (органификация йодида);

– йодирование тирозина в молекуле тиреоглобулина;

– конденсация;

– перемещение тиреоглобулина в коллоид фолликула;

– протеолиз тиреоглобулина (то есть его разложение с помощью специальных ферментов) с образованием гормонов трийодтиронина (Т₃) и тироксина (Т₄);

– проникновение Т₃ и Т₄ в кровь.

Итак, когда атомы йода попадают в организм человека в виде йодидов, они перемещаются с током крови к клеткам щитовидной железы и моментально захватываются ими с помощью белка-переносчика – натрий-йодного симпортера (Na⁺/I^—-symporter; NIS). Кстати, NIS найден не только в щитовидной железе, но и в других тканях: слюнных и молочных железах, желудке, тонком кишечнике, почках, плаценте, эпителии бронхов, цилиарном теле глаза. Это доказывает тот факт, что йод нужен нашему организму не только для синтеза гормонов щитовидной железы, но и для иных целей.

Работа этого переносчика контролируется тиреотропным гормоном (тиреотропин, ТТГ; в лабораторных документах вы можете встретить сокращение TSH, от английского Thyroid Stimulating Hormone) – гормоном передней доли гипофиза, а также общим содержанием йода в организме. NIS обладает способностью переносить как йодиды, так и радиоизотопы технеция, что используется в радиоизотопном исследовании.

Основной аминокислотой для синтеза гормонов является L-тирозин, который входит в состав большой белковой молекулы тиреоглобулина, синтезирующегося в тиреоците.

После того как Т₄ и Т₃ попали в кровь, бо́льшая их часть – примерно 99,95 % Т₄ и 99,5 % Т₃ – связывается с белками плазмы. Таким образом, гормоны находятся как бы на сохранении, потому что в этом состоянии они неактивны. А активны только оставшиеся 0,05 % Т₄ и 0,5 % Т₃, которые доставляются к органам в свободном виде.

Т₄ связывается:

– с тироксинсвязывающим глобулином – на 80 %;

– тироксинсвязывающим преальбумином – на 15 %;

– альбумином плазмы – на 5 %.

Т₃ связывается:

– с тироксинсвязывающим глобулином – на 90 %;

– тироксинсвязывающим преальбумином – на 5 %;

– альбумином плазмы – на 5 %.

Эти белки синтезируются в печени, и их концентрация, а значит, и связывающая активность напрямую зависят от способности данного органа выполнять свои функции. Продукция белков увеличивается при повышении уровня эстрогенов, беременности, гепатитах и блокируется андрогенами и большими дозами глюкокортикоидов (это группа стероидных гормонов, вырабатываемых надпочечниками). Также выработка белков снижается при нефротическом синдроме (состоянии потери белка почками).

Кроме того, имеются врожденные дефекты синтеза необходимых для связывания гормонов щитовидной железы белков. Все эти и другие факторы сказываются на концентрации общего уровня трийодтиронина и тироксина. Именно поэтому, чтобы получить информацию об истинной работе щитовидки, рекомендуется сдавать кровь на свободные фракции гормонов.

Гормон Т₄ обладает менее выраженным биологическим действием, чем Т₃ (его еще называют прогормоном), и 80 % свободного тироксина конвертируется в Т₃, то есть от молекулы тироксина отщепляется один атом йода. Это происходит внутри каждой клетки организма и называется процессом дейодирования, но основная часть конвертируется в печени. Он осуществляется с участием «йод-отрывающего фермента» дейодиназы, которая заслуживает отдельного разговора.

Выделяют три типа дейодиназ – D1, D2, D3.

D1 находится в любой ткани и клетке организма. Эта дейодиназа селен-зависима. Она превращает тироксин в активный трийодтиронин.

D2 содержится в центральной нервной системе (гипоталамусе, гипофизе), а также в плаценте, сердце, буром жире, сетчатке глаза, улитке внутреннего уха, скелетных мышцах. Дейодиназа второго типа тоже селен-зависима и тоже превращает Т₄ в активный Т₃.

D3 присутствует везде, кроме центральной нервной системы и плаценты. В отличие от дейодиназы первого и второго типов третий тип селен-независим и превращает Т₄ в реверсивный Т₃ (rТ₃), который не имеет биологической активности.

Наиболее активна дейодиназа второго типа, поэтому проблем с конверсией тироксина в трийодтиронин практически никогда не бывает в тех тканях, где она имеется, особенно в гипофизе. Это объясняет, почему у некоторых людей при нормальном уровне тиреотропного гормона выявляются признаки гипотиреоза (запоминаем это слово). Это происходит, потому что гипофиз всегда обеспечен достаточной концентрацией Т₃ и не реагирует на потребность других тканей.

И именно поэтому в центральной нервной системе нет дейодиназы третьего типа – важно, чтобы там не образовывался реверсивный трийодтиронин.

Однако в настоящее время обнаружены полиморфизмы (варианты) генов дейодиназы второго типа, которые ведут к уменьшению ее активности, и в этих тканях тоже. Это связано с инсулинорезистентностью (состоянием, вызванным отсутствием ответа организма на гормон инсулин, которое приводит в итоге к диабету) и ожирением, потому что эти явления влекут зависимость мозга от циркулирующего в крови Т₃. Этим людям показана комбинированная терапия.

На долю трийодтиронина, образованного из тироксина в тканях, приходится около 80 %, в то время как щитовидная железа выделяет всего 20 % свободного Т₃. Это объясняет, почему при сниженной активности дейодиназы первого и второго типов уменьшается уровень свободного Т₃ в сыворотке крови и человек ощущает признаки недостаточности тиреоидных гормонов, то есть симптомы гипотиреоза. Образование реверсивного Т₃ также ведет к появлению этих симптомов.

Снижают работу дейодиназы первого и второго типов:

– голодание;

– дефицит нутриентов (кофакторов);

– резистентность к инсулину;

– инсулинзависимый диабет;

– дисбиоз, кандидоз;

– высокий уровень воспаления (цитокинов);

– высокий или слишком низкий уровень кортизола;

– периферический дефицит серотонина и дофамина;

– травмы, ожоги;

– кровопотери;

– болезни почек и печени;

– хирургические вмешательства;

– алкоголизм;

– интоксикация тяжелыми металлами;

– химическое воздействие окружающей среды (бисфенолы, дифенилы).

Что улучшает работу дейодиназы первого и второго типов?

Запоминайте или записывайте:

– йод;

– железо;

– витамины D и А;

– селен;

– медь;

– магний;

– витамины В₃, В₂, В₆;

– цинк;

– ашваганда (корень растения, использующийся в аюрведе, «индийский женьшень»);

– гуггулстероны (еще одно аюрведическое средство);

– отсутствие состояний, перечисленных в первом списке.

Говоря о предназначении щитовидной железы, в первую очередь следует отметить основную функцию ее гормонов – регуляцию метаболизма.

Думаю, вы уже слышали об обмене веществ и метаболизме. Что это такое и чем одно отличается от другого?

Объясняю.

Еда может идти на образование энергии для обеспечения нужд организма, а также для синтеза других веществ внутри организма. В первом случае речь идет о катаболизме (расщеплении), во втором – об анаболизме (накоплении, синтезе). Метаболизм – это некий баланс между этими реакциями, это процесс взаимопревращений белков, жиров и углеводов. Например, превращение углеводов в жиры.

Обмен веществ включает в себя обмен жиров, белков, углеводов, витаминов, минералов и других важных для организма веществ. Скорость метаболизма зависит:

– от пола;

– возраста;

– физической тренированности;

– сопутствующих заболеваний;

– массы и состава тела.

Мужчины в среднем тратят больше калорий, чем женщины. С возрастом метаболизм замедляется. Каждые 10 лет метаболизм снижается на 7–10 %. У активно тренирующихся людей, а также при некоторых заболеваниях (тиреотоксикозе) он ускорен; при ожирении, гипотиреозе, сахарном диабете и других состояниях замедлен. Вот как раз за скорость основного обмена отвечают щитовидная железа и ее гормоны.

Соотношение жировой и мышечной ткани тоже влияет на скорость обмена веществ. Поэтому чем лучше развита мускулатура, тем быстрее метаболизм.

Обмен веществ подразделяется на три составляющие:

1) базовую (основной обмен);

2) активную;

3) пищеварительную.

Базовый, или основной, обмен веществ – это энергия, которую организм тратит на функционирование жизненно важных органов и поддержание стабильной температуры тела. Эта сторона обмена веществ обеспечивает стабильную работу сердца, желудочно-кишечного тракта, легких, почек, печени и головного мозга, который потребляет до 25 % всех ресурсов.

Активный метаболизм – это энергия, которая тратится на физическую деятельность, на движение. Он зависит от характера труда человека. Чем более деятельный образ жизни, тем стремительнее метаболизм.

Пищеварительный метаболизм – это затраты энергии на процесс переваривания. Уровень затрат зависит от вида пищи. Пищеварительный и основной типы обмена веществ обеспечивают до 80 % суточной потребности в энергии.

А не рвануть ли нам в Бразилию?

Друзья, вы не устали от строгой научности?

Думаю, устали. Поэтому минутка отдыха.

Хотите знать, что любит щитовидная железа? Что ей нужно, чтобы она работала как часы и никогда не болела?

Запоминайте:

– тепло и солнце;

– спокойствие и релакс;

– море и океан;

– свежий воздух;

– чтобы ее любили и принимали;

– возможность высказать свои желания, сообщить о дискомфорте и недовольстве и…

– …Бразилию!

«Бразилию?» – спросите вы.

Расшифровываю.

Тепло и солнце – это витамин D, иммуномодулятор Всея Тела Человеческого, а также снижение потребности в поддержании температуры организма, а значит, и излишней нагрузки на щитовидную железу.

Спокойствие и релакс – это нормальный уровень кортизола, а значит, нормальная конверсия Т₄ в Т₃ и отсутствие гипотиреоза.

Море и океан (вода, воздух, рыба, морепродукты и водоросли) – это источники йода и цинка. Йод, как вы уже поняли, – основа синтеза гормонов щитовидки, а цинк помогает этому процессу. Также море и океан даруют нам омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты – главного врага воспаления.

Свежий воздух – это кислород и, следовательно, нормальное тканевое дыхание органа. Поэтому проверяйтесь на наличие анемий и больше дышите свежим воздухом. Довольно часто при гипотиреозе наблюдается дефицит железа или витаминов В₁₂ и В₉.

Кроме того, наука утверждает, что психосоматика проблемы щитовидной железы – это невысказанные обиды, недовольства, нереализованность. Человеку постоянно закрывают рот и не дают заявить о себе, не понимают его и не принимают. Людям, имеющим проблемы с щитовидкой, все время нужно быть сильными, но часто они очень ранимы и поэтому надевают маску сильного и успешного, чтобы скрыть свои слабости, так как для них это позорно. Это люди, которые помогают другим в ущерб своим потребностям и не могут об этом сказать. В итоге их жизненная батарейка садится. Улыбаемся и машем, стиснув зубы, – вот девиз этих людей.

Если вы еще не знаете, что такое психосоматика, то знайте, что это направление в медицине и психологии, изучающее влияние психологических факторов на возникновение и течение соматических, то есть телесных, заболеваний.

Существует множество формулировок, концепций и теорий на тему того, как формируются психосоматические симптомы. Одна из наиболее простых и понятных такова: неотреагированная эмоция или глубокое чувство, которые в силу разных причин не находят для себя выхода в привычной психической сфере, «стучатся» в соматическую – в тело.

Некоторые психосоматические заболевания развиваются под влиянием стресса, психологических травм, внутренних конфликтов. В этом случае нарушение возникает как ответная реакция организма на эмоциональные переживания. В настоящее время укрепилось мнение, что частой причиной аутоиммунных заболеваний, таких как тиреотоксикоз, сахарный диабет второго типа и ожирение, выступает психосоматика. В психологическом плане это проявляется самобичеванием, самоедством, гневом и злостью, направленными на самого себя, самонаказаниями. Все это постепенно приводит к разрушению организма.

Теперь вы понимаете рецепт хорошего метаболизма и здоровья? Безделье где-нибудь в Бразилии, в гамаке на пляже, в тени пальм под шепот прибоя с любимым человеком с приличным уровнем тестостерона… М-м, сказка!..

Похоже, мне срочно нужен отдых, а вам?

В созвездии щитовидной железы

Однако вернемся к нашим баранам. Ах да, простите, размечталась. К нашей щитовидной железе.

У нашей героини есть соседки – паращитовидные железы. Почему мы говорим о них во множественном числе? А потому что их в среднем четыре штуки. Они находятся на ткани щитовидной железы, только сзади. Отсюда и название – пара- (то есть около-) щитовидные (рис. 2).

Рис. 2

Количество паращитовидных желез может варьироваться, имеются данные о наличии 12 желез. Также может меняться и их расположение. Вместо обычного локуса они могут находиться:

– в тимусе (вилочковой железе, находящейся в верхней части грудной клетки за грудиной);

– средостении;

– перикарде (наружной оболочке сердца);

– позади пищевода;

– в области бифуркации (разделения) сонной артерии.

Для чего человеку необходимы эти малышки?

Они синтезируют паратиреоидный гормон (паратгормон). Паратгормон является основным (но не единственным) регулятором обмена кальция и фосфора. Также этот гормон участвует в деминерализации костей, что, в свою очередь, повышает уровень содержания кальция в плазме крови за счет его вымывания из матрикса кости и уменьшает обратное всасывание фосфатов.

Помимо этого, паратиреоидный гормон:

– взаимодействует с почками, увеличивая обратное всасывание кальция и растворенных веществ;

– стимулирует превращение активного витамина D₃ в кишечнике путем повышения всасывания кальция;

– участвует в работе витамина D.

Когда паратиреоидного гормона в организме избыток, развивается гиперкальциемия, которая приводит:

– к остеопорозу;

– камнеобразованию в почках;

– осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы;

– гастриту и язвам в желудке.

Если паратгормона недостаточно, то развивается гипокальциемия, которая обусловливает:

– нервную возбудимость, проявляющуюся в судорогах и слабости мышц;

– панкреатит (воспаление поджелудочной железы).

К деятельности своих паращитовидных желез нужно относиться особенно внимательно следующим категориям пациентов:

– людям с оперированной щитовидной железой, раком щитовидной железы, гиперплазией паращитовидных желез;

– страдающим остеопорозом либо частыми переломами костей;

– имеющим диагноз «мочекаменная болезнь»;

– людям с дефицитом кальция или витамина D;

– тем, у кого частые запоры.

И кстати, о последнем…

Как верхний ярус нашего организма связан с нижним

Между щитовидной железой и пищеварительным трактом существует тесная взаимосвязь. Как кишечник влияет на работу щитовидки, так и нарушения в работе железы могут вызвать дискомфорт в животе. Продемонстрирую это на примерах.

Я уже несколько раз упоминала такое состояние, как гипотиреоз, – это сниженная работа щитовидной железы (на этом мы остановимся подробнее в дальнейшем). Гипотиреоз отличается замедлением метаболизма во всех тканях. Это можно сравнить с ситуацией, когда в городе сломалась основная электростанция и только особо важные объекты работают на аварийных источниках энергии.

Представили эту темень? Тьма вокруг заставляет нас свернуть все привычные вечерние дела и ложиться спать раньше.

То же самое происходит с организмом при гипотиреозе: из-за нехватки энергии пищеварительный тракт работает очень вяло, поэтому часто желудочная кислотность снижается, желчь отходит плохо, перистальтика кишечника замедляется. Все это приводит к запорам – частому симптому гипотиреоза.

Многочисленные гуру, коучи и т. п. говорят нам о внутренней энергии, внутренних ресурсах, предлагают различные ментальные и духовные практики. Как врач, я решила подойти к вопросу с другой стороны. Я совершенно уверена, что наше ресурсное благополучие сильно зависит от физического здоровья, а именно от благополучия пищеварительного тракта. В дальнейшем мы еще не раз будем поднимать этот вопрос. Сейчас же только наметим контуром одну из магистральных проблем работы щитовидной железы – функционирование кишечника и стул (тот, который не мебель, а продукт нашей жизнедеятельности), являющийся маркером его работы.

Вообще говоря, тема нормального стула является чуть ли не сакральной для любого человека. Помню, как мы всей семьей радовались, когда наш первенец нормально ходил «по-большому». Наверное, каждый родитель проходит через эти волнения.

Для начала давайте определимся, что значит запор. Многие думают, что если, сидя на унитазе, сильно тужишься, но при этом стул ежедневный, то это уже запор. Нет, это не так, хотя проблема определенно есть. Согласно положениям Всемирной организации здравоохранения, запор – это опорожнение кишечника менее трех раз в неделю, при этом стул по консистенции соответствует первому или второму типу бристольской шкалы. Но российские специалисты считают, что нормальный стул должен быть каждый день, и я это поддерживаю!

Вы спросите, что такое бристольская шкала?

Бристольская шкала – это классификация форм кала, принятая в 1997 году, согласно которой существует семь типов стула:

1) единичные твердые шарики размером примерно 1–2 сантиметра, которые с трудом проходят прямую кишку (овечий кал);

2) комковатый кал, по виду напоминающий колбасу, диаметром 3–4 сантиметра. Такое испражнение сопровождается повреждениями и может нанести рваную рану анального канала;

3) колбасовидный кал с желобками и трещинами на поверхности;

4) фекалии которые по виду напоминают сосиску или змею с мягкой и гладкой поверхностью;

5) мягкие кляксы с четкими краями, легко проходящими через ректум;

6) пористый, рыхлый, мягкий кал в форме пушистых комочков с рваными краями;

7) водянистый кал без твердых компонентов – понос.

Как вы думаете, если бы туалетные дела были пустяком, придумали бы столь подробную классификацию?

Нормальным считается кал третьего и четвертого типа. Когда фекалии содержат много газов и держатся на плаву – это хороший знак, если вы, конечно, не страдаете от вздутия.

Чем опасен запор помимо того, что это приносит негативные эмоции?

При застое каловых масс происходит всасывание воды, а значит, и токсинов обратно в организм, приводя к аутоинтоксикации (если у вас прыщи, подумайте, не связано ли это с запорами). Также они вызывают местное воспаление и повышают риск колоректального рака (то есть рака толстого кишечника и прямой кишки).

Выделяют первичный и вторичный запор. Первичный возникает при осознанном подавлении позывов. Например, поблизости нет туалета, или он есть, но в нем… нет двери. При вторичном запоре существует какая-то проблема со здоровьем:

– органические заболевания толстого кишечника – онкология, геморрой, трещина, дивертикул (врожденное или приобретенное слепо заканчивающееся выпячивание стенки) и т. д.;

– гельминтозы;

– синдромы раздраженного кишечника, избыточного бактериального или грибкового роста;

– дискинезия (нарушение моторной деятельности) желчного пузыря, камни;

– психические расстройства.

Также к вторичному запору могут привести:

– недостатки питания – мало клетчатки, редкие приемы пищи, небольшое ее количество, несоблюдение режима потребления воды (30 миллилитров на 1 килограмм веса), избыток кофе, алкоголя;

– низкая физическая активность и слабость передней брюшной стенки;

– прием некоторых лекарственных средств (препаратов железа, антацидов, ингибиторов протонной помпы, антидепрессантов, нестероидных противовоспалительных препаратов, антибиотиков и пр.).

Ну и еще нужно правильно сидеть на унитазе. Ведь эта сантехническая конструкция получила распространение только в конце XIX века. А как наши предки опорожнялись? Правильно! В позе орла.

По моему опыту, чаще всего запоры возникают из-за особенностей питания, недостатка физической нагрузки, дискинезии желчевыводящих путей, а также синдромов избыточного бактериального или грибкового роста и (довольно часто) раздраженного кишечника. Но внимание: недуги щитовидки усугубляют проблему, и гипотиреоз также выступает причиной, по которой вас может запереть!

Однако здоровье пищеварительного тракта со своей стороны тоже влияет на работу щитовидной железы, поскольку основные питательные вещества: белки, жиры, углеводы, витамины, минералы и другие важные вещества – попадают к нам только с пищей. И если имеется расстройство пищеварения, то щитовидка не сможет получать нужное количество нутриентов. Кроме этого, некоторые заболевания кишечника могут вызвать повышение проницаемости ее стенки, что часто приводит к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы: аутоиммунному тиреоидиту (АИТ; болезни Хашимото) и диффузному токсическому зобу (ДТЗ; болезнь Грейвса).

Словом, хотите, чтобы ваша щитовидная железа работала без перебоев – следите за своим пищеварительным трактом. Сбои в его деятельности, без сомнения, существенно отразятся на вашем самочувствии и настроении. Ведь они во многом зависят от здоровья маленького органа, по форме и назначению представляющего щит – охрану, оберег человеческого организма.

Эу, гипо, гипер… а что у вас?

Я предлагаю вам провести самодиагностику вашей щитовидки по тем признакам, которые я перечислю, а также функциональным и лабораторным тестам.

Состояние, когда щитовидная железа работает нормально, называется эутиреозом. Этот термин означает, что у вас нет явных и скрытых симптомов дисфункции органа, а также хорошие результаты тестов.

Неблагополучие щитовидки бывает двух видов: это гипотиреоз и гипертиреоз. Гипотиреоз (от греческого «под», «внизу» и латинского «щитовидная железа») – это состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы. Его характеризуют:

– вялость, сонливость, слабость;

– депрессия;

– запоры;

– сложность подъема по утрам;

– плохая переносимость холода;

– сухость кожи и слизистых;

– повышение массы тела;

– отеки;

– осиплость голоса;

– выпадение волос и ломкость ногтей;

– сниженное артериальное давление и редкий пульс;

– раздражительность и негативизм;

– снижение памяти и забывчивость;

– сложность концентрации внимания;

– снижение либидо;

– бесплодие (мужчин и женщин).

Противоположное гипотиреозу состояние гипертиреоз (первая часть слова с греческого переводится как «над», «выше», «сверх») – это синдром, обусловленный повышенной функцией щитовидной железы. Гипертиреоз отличают:

– тревожность и суетливость;

– нездоровый блеск в глазах;

– экзофтальм (пучеглазие);

– потливость;

– диарея;

– стремительная потеря веса;

– ощущение сердцебиения;

– учащенный пульс и повышенное артериальное давление;

– дрожь в руках и всем теле.

Определить сниженную или повышенную активность щитовидной железы можно с помощью функционального температурного теста, поскольку основной железой, которая поддерживает градус нашего существования, является именно щитовидка, ее гормоны влияют на выработку тепла и сохранение его в стабильном состоянии, а нормальная температура тела отражает степень благополучия обмена веществ. Однако в этом процессе участвуют еще надпочечники, работа которых влияет на функционирование щитовидной железы и ее гормонов. Низкая температура тела говорит о снижении основного обмена, то есть о неэффективной работе гормонов самой щитовидки или уставших надпочечниках.

Как правильно измерять базальную температуру тела?

Вам в помощь метод Барнса.

1. Измеряйте базальную температуру (во рту под языком) ртутным или электронным термометром сразу после пробуждения. Если используете электронный прибор, подержите его во рту еще две-три минуты после звукового сигнала. Все это нужно делать, не вставая с постели, в течение четырех-пяти дней. Мужчины, дети и дамы в климаксе измеряют в любой день. Женщины с сохраненным менструальным циклом измеряют с первого по пятый день цикла.

2. Высчитайте среднее арифметическое значение и проанализируйте динамику по графику. В норме температура тела не опускается ниже 36,5 °C. Идеально, если у вас 36,6–36,8 °C. При средней температуре меньше 36,5 °C вероятен гипотиреоз независимо от лабораторных анализов. Если температура выше 36,8 °C с утра, то возможен гипертиреоз.

Вы можете также прибегнуть к методу Ринда. В этом случае температура измеряется тоже под языком, только это нужно делать трижды в течение дня (через три часа после пробуждения, а затем еще два раза каждые три часа), натощак или минимум через 20 минут после приема пищи. Далее высчитывается среднее арифметическое. Нормальная средняя температура по Ринду – 37,0 °C.

Однако внимание: низкая температура тела может сопровождать синдром хронической усталости, которая связана с функциональной дисфункцией надпочечников. И как понять, кто виноват больше: щитовидная железа или надпочечники?

Для этого достаточно изучить график изменения температуры. При гипотиреозе температура стабильно низкая, разница колебания – 0,1–0,2 °C.

Если проблема заключается в надпочечниках, то колебания температуры могут достигать 0,5–1,0 °C.

Что дает это знание?

Во-первых, вы убедитесь, что у вас не все отлично с метаболизмом, даже несмотря на отсутствие жалоб. Во-вторых, вы будете знать, какая именно проблема преобладает, будете бить точно в цель, правильно определяя приоритеты. В результате быстрее приведете свое состояние в норму. В-третьих, вы сможете оценивать эффективность проводимой терапии, периодически измеряя температуру тела и сравнивая ее с нормой.

Сколько по времени занимает терапия?

Если основная причина кроется в надпочечниках, то времени нужно больше, может пройти 6–12 месяцев. Гипотиреоз можно ликвидировать быстрее, на это потребуется около 2–4 месяцев, хотя это, естественно, не точно. Думаю, вы понимаете, что процесс выздоровления всегда исключительно индивидуальный.

Разумеется, подтвердить или опровергнуть ваши предположения по поводу здоровья щитовидной железы могут результаты анализов на гормоны. Однако хочу обратить ваше внимание, что референтные значения, которые для сравнения указывают в результатах лабораторных тестов, и оптимальные показатели здоровья – это не одно и то же. Референсы всегда имеют широкий диапазон.

Как определяют, какими они должны быть?

Делают выборку условно здоровых людей и определяют нужный показатель, например уровень тиреотропного гормона. И конечно, в этой выборке окажется небольшая часть людей с высоковатыми и низковатыми показателями (по краям диапазона), однако в основной массе результаты попадают в средние значения.

Чтобы оценить работу щитовидной железы нам нужно сделать тесты на содержание в крови:

– тиреотропного гормона;

– свободных фракций Т₃ и Т₄;

– общих фракций Т₃ и Т₄;

– реверсивного Т₃ (неактивной формы Т₃).

В норме показатели лабораторных тестов должны быть такими (обратите внимание на единицы измерения):

– ТТГ – 0,4–2,0 мЕд/л;

– Т₄ свободный – 15–23 Пмоль/л;

– Т₃ свободный – 5–7 Пмоль/л;

– Т₃ общий – 120–181 нг/дл;

– rТ₃ – 11–18 нг/дл.

Для диагностики щитовидной железы также важны несколько индексов, которые исчисляются на основе приведенных тестов.

Индекс Т₃ общий / rТ₃ позволяет выявить проблему повышения реверсивного трийодтиронина и обнаружить развитие синдрома эутиреоидной патологии (или, как его еще называют, тканевого гипотиреоза).

Интегральный тиреоидный индекс (ИТИ), рассчитываемый по формуле (Т₃ свободный + Т₄ свободный) / ТТГ, отражает соотношение суммы свободных тиреоидных гормонов трийодтиронина и тироксина к тиреотропину. Его снижение свидетельствует о начальных признаках гипотиреоза, а повышение – о приближении гипертиреоза.

Индекс периферической конверсии (ИПК), представляющий отношение Т₄ свободного к Т₃ свободному (Т₄ свободный / Т₃ свободный), позволяет оценить нарушение превращения тироксина в трийодтиронин на периферии, то есть выявить тканевый гипотиреоз (синдром эутиреоидной патологии). Повышение показателя при нормальном ТТГ свидетельствует о нарушении конверсии. Снижение при нормальном ТТГ выступает одним из механизмов приспособительной реакции к эндемическому дефициту йода в пищевом рационе – эндемическому эутиреоидному повышению Т₃.

В норме представленные индексы должны быть такими:

– индекс Т₃ общий / rТ₃ – больше 6;

– ИТИ – 7,04–27,21;

– ИПК – 1,37–4,43.

Есть мнение, что для людей старше 65 лет, не имеющих жалоб на работу щитовидной железы, умеренное повышение тиреотропного гормона при нормальных значениях трийодтиронина и тироксина, отсутствии антител к тиреопероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину, хорошем липидном профиле и спокойных маркерах воспаления (С-реактивный белок и интерлейкин-6) является нормой и не требует медикаментозной коррекции. Это своеобразная адаптивная реакция организма и защита от катаболического действия гормонов щитовидной железы. Замечено также, что долгожители имеют более высокие показатели ТТГ.

Таким образом, рекомендация держать уровень тиреотропного гормона ниже 2 мЕд/л актуальна больше для людей молодого и среднего возраста, но не для пожилых. При этом важно учитывать перечисленные выше факторы.

Рассмотрим подробнее реверсивный трийодтиронин. В первой части мы уже упоминали о нем как о неактивной форме Т₃. Для многих это малоизвестный показатель, который почти не используется в рутинной практике врача. Между тем он очень важен и не должен игнорироваться.

Рассказываю почему.

В переводе с латинского слово «реверсивный» означает «обратный». Эта форма гормона трийодтиронина отличается от обычного активного Т₃ другим расположением атома йода (рис. 3).

Рис. 3

В таком положении молекула Т₃ теряет все свои свойства и становится нейтральной, но не утрачивает при этом способность связываться со своим рецептором. Занимая рецептор, она не дает активной форме трийодтиронина оказывать биологическое действие. Таким образом, у вас в крови основные гормоны вроде бы в норме, но функции свои они выполняют не в полной мере, поэтому есть симптомы гипотиреоза.

Образуется реверсивный Т₃ из тироксина в присутствии фермента дейодиназы третьего типа, о которой я говорила в предыдущей части. В результате повышения уровня реверсивного Т₃ развивается тканевый гипотиреоз, так как процесс происходит не в щитовидной железе, а в периферических тканях. При этом уровень тиреотропного гормона может быть идеальный, потому что реверсивного трийодтиронина нет в головном мозге, он образуется лишь на периферии. Другими словами, ваш мозг не испытывает дефицита в гормонах щитовидной железы, в то время как остальное тело страдает. Именно поэтому в последнее время все большее распространение получает мнение, что для оценки работы щитовидной железы и эффекта гормонов недостаточно только определения уровня ТТГ. Нужно знать все о тиреоидном статусе пациента.

Но не торопитесь считать реверсивную форму трийодтиронина ненужной или вредной. Если природа создала эту молекулу, значит, она для чего-то нужна. И это действительно так.

В организме постоянно образуется некоторое количество активного и реверсивного Т₃, и тут важен баланс. Увеличение синтеза последнего происходит при различных неблагоприятных условиях с целью… защиты. Да-да, это не ошибка. Когда организм находится в трудном положении, то он включает аварийный режим и снижает энергозатраты. Это можно сравнить с анабиозом или зимней спячкой. Такое «отключение электричества» необходимо, чтобы в условиях дефицита защитить организм от саморазрушения.

Почему повышается уровень реверсивного трийодтиронина?

Запоминайте причины. Хотя нет, лучше записывайте:

– стресс (психологический и физический);

– депрессия;

– синдром хронической усталости;

– хроническая боль (суставы, мышцы, кости, головная боль и пр.);

– длительные низкокалорийные диеты и голодания;

– системное воспаление (инфекции; паразиты; повышенное образование гомоцистеина – аминокислоты, которая, накапливаясь в организме, начинает разрушать внутреннюю стенку артерий; ожирение; аутоиммунные заболевания и пр.);

– инсулино- и лептинорезистентность (последняя связана с нечувствительностью организма к подавляющему чувство голода гормону лептину);

– сахарный диабет и метаболический синдром;

– дефицит железа и селена;

– фибромиалгия;

– пожилой возраст;

– избыток образования или поступления извне тироксина;

– интоксикация тяжелыми металлами.

Теперь вы понимаете, почему вам может быть плохо даже при нормальных показателях тиреотропного гормона и свободного Т₄, которые чаще всего и проверяют в поликлинике?

Если у вас есть перечисленные выше обстоятельства и состояния, то, возможно, вам нужно решать проблему повышения реверсивного Т₃.

Почему важнее определять индексы, а не довольствоваться абсолютными цифрами?

Потому что, как ни странно, с прямыми показателями может быть все в порядке, а с их соотношением – беда. Поэтому если в вашей лаборатории не определяют индексы, то непременно сделайте это сами. Достаточно взять калькулятор и поделить одно на другое.

Вы спросите: «А как же УЗИ щитовидной железы?»

УЗИ щитовидной железы показывает структуру органа, но ничего не говорит нам о том, как он справляется со своими функциями. Но это не значит, что УЗИ бесполезно. Наоборот, этот метод помогает подтверждать или опровергать предположительные диагнозы. Кроме этого, узлы часто никак себя не проявляют лабораторно, а с помощью УЗИ их можно прекрасно увидеть и вовремя предпринять необходимые действия.

Так что для точной диагностики нам нужны и лабораторные анализы, и УЗИ щитовидной железы. Кроме этого, у нас в арсенале есть такой метод, как сцинтиграфия. Он используется довольно редко и не для скрининга, но о нем я расскажу в следующих частях.

Итак, вы получили мощный инструмент для самодиагностики. Незамедлительно его используйте, но помните, друзья, что нельзя полностью полагаться на какой-то один метод. Лишь в комплексе с жалобами, внешними проявлениями и другими анализами можно полноценно и наиболее точно понять, в чем заключается проблема, и начать эффективно с ней бороться.

Гипотиреоз: если из вас вынули батарейки

Настало время охарактеризовать более детально такое состояние, как гипотиреоз. Для этого вначале выясним причины гипофункции щитовидной железы.

До 10 % всех взрослых людей по ряду причин имеют гипотиреоз, а после 60 лет вероятность гипотиреоза увеличивается до 16 %. Но это только статистика, на самом деле скрытая (тканевая) форма встречается еще чаще.

Причин сниженной работы щитовидки очень много, и не всегда в этом виноват сам орган. Незначительный эффект гормонов щитовидной железы – это еще не болезнь, а всего лишь синдром, который встречается при многих заболеваниях и имеет разный патогенез (иными словами, возникновение и развитие).

Выделяют следующие виды гипотиреоза:

– врожденный, связанный с изначальной атрофией и недоразвитием щитовидной железы;

– приобретенный, когда болезнь развилась в течение жизни.

Также гипотиреоз бывает первичным, вторичным и третичным, а также тканевым.

Первичная гипофункция связана с поражением собственно ткани щитовидной железы, то есть щитовидка не вырабатывает гормоны (Т₄ и Т₃) в нужном количестве. Самой частой причиной этого является аутоиммунный тиреоидит и дефицит йода (эндемический зоб). Реже первичный гипотиреоз вызывают:

– удаление щитовидной железы (послеоперационный гипотиреоз);

– лечение радиоактивным йодом-131 (радиойодтерапия);

– прием больших доз йода в составе биологически активных добавок и лекарств (препарат «Амиодарон» содержит в одной таблетке 75 миллиграмм йода!);

– подострый тиреоидит;

– тиреоидит после родов;

– лечение тиреостатиками, препаратами лития, перхлоратами.

Вторичный и третичный гипотиреоз еще называют центральным, или гипофизарным, поскольку он затрагивает поражение гипофиза и гипоталамуса. Именно они дают сигналы щитовидке, чтобы та вырабатывала определенное количество гормонов. Если эти зоны мозга поражены, то никакого стимула нет, и железа перестает нормально работать. Причинами могут быть различные инфекции, травмы и опухоли головного мозга.

С тканевым гипотиреозом все совсем не просто. Дело в том, что такого термина не существует, но это состояние есть, и, как я уже рассказывала ранее, в официальной медицине его определяют как синдром низкого Т₃, или синдром эутиреоидной патологии. Эта патология часто остается без внимания, хотя встречается довольно часто. Некоторые называют ее идиопатическим состоянием, то есть неуточненным, но мы-то знаем причины.

При таком типе гипотиреоза нет поражения ни щитовидной железы, ни центральных структур мозга. Проблема кроется на уровне клетки-мишени – в тканях, которые являются точкой приложения действия гормонов щитовидки. Другими словами, это состояние, связанное с нарушением действия самих гормонов щитовидной железы на ткани.

Как вы уже знаете, активный гормон трийодтиронин вырабатывается щитовидной железой в небольшом количестве. Основная его часть должна получиться путем превращения из тироксина в клетках печени, мышц, почек, кишечника, кожи и т. д. с помощью дейодиназ (кто запамятовал, вернитесь к предыдущей части). Но по определенным причинам этого не происходит в достаточной степени, и организм остается без активного Т₃, а значит, испытывает дефицит энергии.

Увы, но нормальные показатели тиреотропного гормона, свободного трийодтиронина и свободного тироксина еще не являются залогом хорошего тиреоидного статуса. Вполне приемлемые результаты анализов могут сопутствовать всей клинике гипотиреоза, и я часто встречаю это в своей практике. Врачи, работающие по стандарту, смотрят только ТТГ, в самом лучшем случае – ТТГ и свободный Т₄, но практически никогда не смотрят свободный Т₃, который может быть ниже нормы и указывать на это состояние, в то время как первые два соответствуют норме.

Вы спросите меня о причинах?

Что ж, пожалуй, я готова приоткрыть вам секрет.

Тканевый гипотиреоз обусловлен плохой конверсией Т₄ в Т₃ (вы ведь уже знаете, что в нашем организме происходит такое превращение и что тироксин лишь прогормон, а трийодтиронин – это как раз гормон щитовидной железы, который и творит добро).

Ловите список состояний, при котором развивается тканевый (скрытый) гипотиреоз:

– голодание или длительный дефицит калорий;

– хронические анемии;

– дефицит нутриентов или веществ-помощников – кофакторов (селен, цинк, витамины D, А);

– инсулинорезистентность и абдоминальное (в области живота) ожирение;

– инсулинзависимый диабет;

– эстрогендоминирование (нарушение эстроген-прогестеронового баланса в организме) и высокий уровень глобулина, связывающего половые гормоны;

– прием комбинированных оральных контрацептивов и больших доз экзогенных эстрогенов;

– дефицит тестостерона;

– повышение уровня пролактина (гиперпролактинемия);

– периферический дефицит серотонина и дофамина;

– высокий или слишком низкий уровень кортизола;

– высокий уровень воспаления (цитокинов);

– дисбактериоз, кандидоз (помните, что я говорила вам о важности здоровья кишечника для работы щитовидной железы?);

– болезни почек и печени;

– травмы, ожоги;

– кровопотери;

– хирургические вмешательства;

– алкоголизм;

– интоксикация тяжелыми металлами;

– химическое воздействие (бисфенолов, дифенилов и пр.).

Ну что? Есть повод задуматься?

Перечисленные состояния (кстати, запомните, пожалуйста, этот перечень, мы к нему время от времени будем возвращаться) никак не связаны с щитовидной железой, но вызывают гипотиреоз. Вот почему вам может быть плохо, хотя врачи уверяют: «У вас все анализы в норме!»

Говоря о типах гипотиреоза, нельзя оставить в стороне ятрогенный гипотиреоз. Слышали такой термин – ятрогения?

Ятрогения (от древнегреческих слов «врач» и «рождение») – это ухудшение физического или эмоционального состояния человека, ненамеренно спровоцированное медицинским работником. Ключевое слово здесь – «ненамеренно». Не думайте, пожалуйста, что у нас в медицинских вузах была дисциплина «Как специально навредить пациенту».

Ятрогенный гипотиреоз еще называют медикаментозным. И врачи на самом деле здесь не всегда виноваты, потому как многие препараты имеют побочное действие в виде гипотиреоза, а обойтись без этого лекарства можно не всегда, поэтому приходится выбирать между плохим и очень плохим. Да и не всегда можно предсказать, как отреагирует тот или иной больной на рекомендованную дозу.

Обычно ятрогенный гипотиреоз вызывается передозировкой тиреостатических препаратов, подавляющих секреторную активность щитовидной железы и с этой целью применяемых при тиреотоксикозе (гипертиреозе). Так, абсолютная блокада щитовидки вызывается препаратами «Тирозол», «Пропицил». Однако тот же эффект может возникнуть в результате лечения:

– большими дозами йода (раствор Люголя, йодная настойка, «Амиодарон»), в том числе радиоактивного йода-131;

– препаратами лития;

– перхлоратом калия.

Относительное гипотиреозное действие, то есть не угнетающее работу щитовидной железы полностью, но вызывающее тканевый гипотиреоз, нарушая конверсию Т₄ в Т₃, оказывают:

– статины – лекарственные препараты, уменьшающие концентрацию липидов (жиров и жироподобных веществ) в тканях и жидкостях организма;

– бета-блокаторы – препараты, которые используются для лечения сердечно-сосудистых заболеваний (особенно «Анаприлин»);

– комбинированные оральные контрацептивы;

– антидепрессанты («Золофт», «Прозак»);

– фторсодержащие препараты, применяемые в стоматологии, фторированная вода и пища;

– пероральные (употребляемые путем проглатывания) ретиноиды – препараты, в которых есть ингредиенты, обладающие активностью витамина А («Третиноин»);

– ингибиторы протонной помпы – лекарственные препараты, предназначенные для лечения кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта за счет снижения продукции соляной кислоты в слизистой оболочке желудка («Омепразол»);

– антибиотики;

– интерфероны;

– кортикостероиды;

– противосудорожные препараты.

Что делать, если вы по каким-то причинам проходите курс лечения вышеперечисленными веществами?

Если вы принимаете их с целью снижения работы щитовидки из-за тиреотоксикоза и в результате развился гипотиреоз, то нужно откорректировать дозы и (или) добавить синтетические препараты щитовидной железы с заместительной целью (схема «блокируй и замещай»).

Если у вас нет никаких проблем с функцией щитовидной железы, но вы вынуждены употреблять лекарства из вышеприведенных списков по поводу другой патологии, то нужно контролировать уровень гормонов в течение трех-шести месяцев с начала приема. Возможно, что они повлияют на работу железы. В таком случае нужно либо отменять проблемный препарат, либо заменять на безопасный с подобным действием, либо совмещать прием с синтетическими гормонами щитовидной железы, если первые два варианта невозможны, но развился явный гипотиреоз.

Еще раз повторюсь, что прием лекарственных средств из второго списка не всегда и не у всех приводит к снижению функции щитовидки, поэтому следует мониторить уровень гормонов и начинать действовать, как только обнаруживается отрицательная динамика. По возможности нужно просто избегать приведенных категорий лекарств.

Как увидеть, услышать и почувствовать гипотиреоз

Выше я уже приводила признаки гипотиреоза. Рассмотрим это более подробно.

Гипофункция щитовидной железы имеет множество клинических признаков, маскируясь под различные заболевания. В эндокринологии существует понятие «маски гипотиреоза» – это комплексы симптомов, относящиеся к тем или иным органам или системам.

В целом следует отметить, что многие эндокринные болезни могут сопровождаться поражением кожи и ее придатков (волос и ногтей). Не всегда это ведущие симптомы, и часто они имеют неспецифический характер, но при постановке диагноза такие проявления выступают дополнительным плюсом в пользу какого-либо патологического состояния.

Как заболевания щитовидной железы влияют на кожу?

Поражение кожи – довольно сложный процесс. Изменения в этом органе могут происходить при взаимодействии молекул гормонов с находящимися здесь рецепторами, а также опосредованно – за счет патологических изменений в организме вследствие гормональных сдвигов.

Гипотиреоз сопровождает так называемый микседематозный внешний вид. Микседема – это заболевание, для которого характерен отек тканей, поэтому, думаю, вы поняли, как в толпе увидеть человека с этой проблемой. Его лицу присуща общая отечность или отечность вокруг глаз. Одутловатая физиономия будет желтушного оттенка и лишена мимики. Люди с гипотиреозом имеют апатичное выражение лица.

Помимо этого, гипотиреоз сопровождается следующими внешними признаками:

– тусклые, ломкие и стремительно покидающие голову волосы;

– сухая, шелушащаяся кожа, ломкие ногти;

– охриплость голоса и низкий тембр из-за отека голосовых связок;

– медленная речь, заплетающийся язык из-за его отека, видны отпечатки зубов по краям языка;

– замедленные движения, заторможенность;

– снижение слуха из-за отека евстахиевой трубы.

Признаки гипотиреоза со стороны нервной системы:

– нарушение памяти, внимания, способности считать, интеллекта в целом;

– замедленность восприятия и реакции;

– карпальный туннельный синдром – неврологическое заболевание, проявляющееся длительной болью и онемением пальцев кисти;

– сонливость днем и бодрствование ночью;

– остановка дыхания во сне (синдром ночного апноэ).

Проявления в сердечно-сосудистой системе:

– снижение систолического и повышение артериального давления (в 30 % случаев наблюдается повышение артериального давления);

– редкий пульс, иногда тахикардия;

– накопление жидкости в сердечной сумке (перикарде);

– нарушение липидного спектра и прогрессирующий атеросклероз.

Особенности обмена веществ у страдающих гипотиреозом:

– зябкость, низкая температура тела, холодные руки и ноги;

– отсутствие потливости;

– прибавка в весе (не бывает значительной – не более 5–6 килограмм);

– типичная слабость (человек не может идти по ровной местности, появляются боли в икрах, ноги будто волочатся);

– боли и судороги в мышцах.

Поражение пищеварительной системы при гипотиреозе:

– замедление перистальтики кишечника, запоры;

– снижение аппетита;

– дискинезия желчевыводящих путей;

– увеличение печени;

– снижение всасывательной функции кишечника и развивающаяся вследствие этого анемия.

Нарушения системы дыхания, вызываемые гипотиреозом:

– плохое насыщение крови кислородом из-за слабости дыхательных мышц;

– уменьшение жизненной емкости легких.

Проблемы в репродуктивной системе мужчин и женщин, обусловленные гипотиреозом:

– различные нарушения менструального цикла – от аменореи до маточных кровотечений;

– эректильная дисфункция;

– снижение либидо;

– повышение уровня пролактина (гиперпролактинемия);

– бесплодие.

Поражение опорно-двигательного аппарата при гипотиреозе:

– замедление обновления костной ткани;

– замедление созревания скелета у детей;

– нарушение мышечного расслабления;

– мышечные боли (миалгии);

– боли в суставах.

Итак, вы видите, что симптомы гипотиреоза очень неспецифичны, поэтому нам нужны дополнительные методы, чтобы убедиться в наличии этого состояния, и прежде всего лабораторные тесты.

Как можно определить гипотиреоз по анализам?

Для этого мы смотрим такие показатели крови, как тиреотропный гормон, гормоны щитовидной железы – свободный Т₃ и свободный Т₄. Общие фракции гормонов для скрининга сдавать необязательно, но иногда они могут помочь в более сложных и спорных случаях.

Вы уже достали бланки с результатами своих анализов?

Сравнивайте.

При первичном гипотиреозе будет наблюдаться следующее:

– ТТГ выше нормы лаборатории;

– Т₃ свободный и (или) Т₄ свободный ниже нормы или на нижней границе.

При вторичном гипотиреозе мы увидим:

– ТТГ ниже нормы лаборатории;

– Т₃ свободный и (или) Т₄ свободный ниже нормы.

При тканевом гипотиреозе:

– ТТГ в норме или выше оптимального значения, то есть выше 2 мЕд/л;

– Т₃ свободный ниже нормы или на ее нижней границе;

– Т₄ свободный в норме.

И все эти случаи будут сопровождаться клинической картиной, перечисленной выше.

Гипотиреоз или усталые надпочечники?

Как уже говорилось выше, у гипотиреоза есть «брат-близнец» – состояние, которое называется «истощение надпочечников». Усталость надпочечников – это обобщенное понятие, которое подразумевает под собой перенапряжение. Оно может быть начальной и конечной стадии. Эти два синдрома очень схожи, их порой сложно отличить. Иногда бывает, что у одного человека встречается и то и другое.

Вначале ярких признаков истощения надпочечников нет. Но оно очень похоже на гипотиреоз, когда мало энергии, тяжело вставать, низкая температура тела. Истощение надпочечников очень часто и приводит к гипотиреозу. Бывает, что уставшие надпочечники угнетают иммунную систему, начинаются сбои аутоиммунных реакций, что впоследствии может стать причиной гипотиреоза.

Отсюда можно сделать вывод, что в большинстве случаев усталость надпочечников первична, а гипотиреоз вторичен как следствие. Но в случаях после операции или перенесенного рака щитовидной железы, диффузного токсического или многоузлового зоба, когда остро стоял вопрос об удалении, появляется гипотиреоз. Тут причина ясна. Также человек без щитовидной железы условно не защищен от истощения надпочечников, и у него могут наблюдаться оба заболевания. В таких случаях важно понять, какой диагноз является ведущим, чтобы знать, с чего начинать лечение.

По каким косвенным признакам можно отличить истощение надпочечников от гипотиреоза?

Как уже говорилось выше, в обоих случаях наблюдается пониженная температура тела. Однако если сделать температурный тест, температура, обусловленная истощением надпочечников, будет неровной. Полученные температурные кривые примут вид рваных и скачкообразных, тогда как при гипотиреозе график останется стабильным.

Также для гипотиреоза очень характерно тяжелое вставание по утрам, постоянные вялость и сонливость. При усталых надпочечниках это не так сильно выражено, и чаще ко второй половине дня человек, как говорится, раскачивается, у него появляются силы и повышается активность.

К сожалению, на сегодняшний день нет анализов, с помощью которых можно подтвердить истощение надпочечников. Это симптоматический диагноз, по сути, даже и диагноза такого не существует. Его предложили врачи превентивной медицины. Но, повторяю, такое состояние существует, и многие из нас живут с этим. Усталость надпочечников диагностируют по субъективным ощущениям, по симптоматике. Конечно, есть вариант сдать слюну на кортизол, и вы, вполне вероятно, получите результат, который что-то прояснит, но этого может и не случиться.

Если анализы на гормоны щитовидной железы у вас в пределах нормы, но есть симптомы в виде отеков, то это может быть признаком тканевого гипотиреоза, который не отражается в анализах.

Как лечить гипотиреоз

Гипотиреоз серьезно осложняет жизнь, поэтому такое состояние требует коррекции. Если гипотиреоз явный, то для возмещения дефицита назначаются препараты (гормоны щитовидной железы), но не каждый гипотиреоз требует такого лечения. Порой можно справиться без лекарств. В своей практике я не назначаю гормоны при уровне ТТГ ниже 5–6 мЕд/л, так как считаю необходимым дать шанс восстановить работу щитовидной железы другими способами.

Как вы уже знаете, гипотиреоз бывает вызван разными причинами: у кого-то аутоиммунное заболевание, у кого-то щитовидная железа удалена или подавлена, у кого-то развился тканевый гипотиреоз из-за вторичных причин. Тактика лечения у всех категорий пациентов должна быть разной. Тем, у кого нет щитовидки или она пролечена радиоактивным йодом, сразу показана заместительная терапия, то есть медикаментозная. Хочу, чтобы вы не пребывали в иллюзиях. Иные методы не вернут работу железы, но не будут лишними в плане восстановления общего здоровья.

Заместительная терапия в этом случае проводится синтетическими гормонами или препаратами на основе натуральных гормонов животных. Цель такого лечения – возместить нехватку собственных гормонов пациента. Оно не возвращает щитовидную железу в прежнее состояние, поскольку функция полностью утрачена. И в этом случае прием препаратов будет, конечно, пожизненный.

Также заместительная терапия показана тем, у кого щитовидная железа на месте, но гипотиреоз настолько выражен, что альтернативные методы не смогут помочь в одиночку, поэтому совместно с альтернативной терапией мы вынуждены назначить гормоны. Как правило, такой подход оправдан при уровне ТТГ выше 7–10 мЕд/л. Но здесь все не так безнадежно: порой назначение гормонов носит временный характер или в процессе работы со здоровьем удается существенно снизить дозы. Такая ситуация чаще всего складывается при аутоиммунном тиреоидите, когда мы воздействуем на причину и снижаем иммунную нагрузку на щитовидную железу. Об этом мы еще будем говорить в следующих главах.

Заместительная терапия бывает следующих видов:

– монотерапия;

– комбинированная терапия.

В нашей стране и во всем мире золотым стандартом лечения гипотиреоза является монотерапия.

Что это такое?

Монотерапия – это лечение препаратами, содержащими тироксин («L-тироксин», «Эутирокс», «Баготирокс» и пр.), в надежде, что Т₄ превратится в Т₃ в тканях сам. Плюс монотерапии состоит в том, что она дешева и доступна в России и в мире. Минус – ее не всегда достаточно для лечения, симптомы гипотиреоза остаются, потому что у человека может быть масса факторов, нарушающих конверсию тироксина в трийодтиронин, и от этого адекватного превращения в активный Т₃ не происходит, а значит, лечение не приносит желаемого результата.

Кроме этого, у некоторых людей есть генетические полиморфизмы дейодиназы второго типа, которая не может обеспечить превращение Т₄ в Т₃ в структурах головного мозга, и монотерапия здесь вообще не приносит облегчения. Если в прошлом организм регулировал синтез Т₃ самостоятельно с помощью щитовидной железы, то по мере того, как щитовидка становится недееспособной, регуляция сводится на нет, а поступающий синтетический гормон не способен выполнить необходимые задачи.

Меня очень часто спрашивают, что лучше: «L-тироксин» или «Эутирокс».

Если честно, ни то ни другое. Я за комбинированную терапию и позже постараюсь объяснить свою позицию в этом вопросе. Но поскольку наши врачи назначают только зарегистрированные в России препараты, то я расскажу, какое из двух зол выбрать.

И тут все просто. Принципиальное отличие в составе – это наличие лактозы и стеарата магния в «Эутироксе». Все! Действующее вещество одно и то же.

Стоит ли срочно менять «Эутирокс» на «L-тироксин», если у вас лактазная недостаточность или вы не хотите, чтобы в вас попадал «вредный» стеарат магния?

Тут все зависит от степени вашего, простите, фанатизма.

Ну в самом деле! Вы видели, сколько там лактозы? Не думаю, что это как-то может повлиять. Хотя…

Проблема с лактозой может крыться в другом. Дело в том, что у «Эутирокса» может снижаться активность действующего вещества уже через шесть месяцев хранения. У «L-тироксина» такого не наблюдается. Однако не забывайте, что оба препарата активно подделываются, и довольно часто пациенты приобретают фальсифицированные средства. Обнаруживается это при повторной сдаче анализов: вдруг фиксируется резкий скачок показателей, хотя ничего в жизни как будто не менялось.

Резюмируя вышесказанное, я бы рекомендовала выбирать все же «L-тироксин» или другой препарат Т₄, в составе которого нет лактозы, либо более внимательно следить за сроками годности. В целом я не видела разницу у своих пациентов, хотя первичным всегда (возможно, интуитивно) назначаю «L-тироксин».

Итак, Т₄ вырабатывается больше, и он должен превратиться в активный Т₃ в тканях. Если у вас имеется гипотиреоз, отягощенный сопутствующими заболеваниями, приводящими к нарушению конверсии Т₄ в Т₃: инсулинорезистентность, эстрогендоминирование, синдром истощенных надпочечников, дефицит белка и микронутриентов и т. д.), – то заместительная терапия только тироксином будет неэффективной, и вы не ощутите полноценного восстановления. Могут сохраняться некоторые симптомы, а иногда вообще ничего не меняется. Предъявляется новая жалоба: «Таблетки пью-пью, а лучше не становится». Происходит это потому, что клетки продолжают недополучать активный гормон, даже если по анализам у вас все окей.

И вот тут было бы кстати назначение комбинированной терапии.

Что это такое?

Это комбинация препаратов тироксина и трийодтиронина. Как мы уже знаем, наша щитовидная железа вырабатывает эти два гормона в пропорции Т₄: Т₃ = 4: 1. Первый – прогормон, второй – активный гормон, то есть Т₄ вырабатывается больше, и он должен превратиться в активный Т₃ в тканях.

Какие препараты используются в комбитерапии?

К сожалению, ни одного лекарственного средства, содержащего трийодтиронин, в России нет, поэтому придется привозить их из-за границы. Есть два варианта: синтетические аналоги Т₃ и Т₄ и так называемые натуральные щитовидки (Natural Dried Thyroid; NDT). Синтетические препараты могут содержать два гормона в одной таблетке или каждый отдельно. Натуральные щитовидки всегда включают оба гормона и кое-что еще, но об этом позже.

Преимуществом синтетических препаратов («Тибон», «Тиромель», «Новотирал» и пр.) является высокая степень очистки и отсутствие побочных примесей. Гормоны почти не отличаются по строению молекулы от человеческих, редко вызывают аллергические реакции и непереносимость.

Недостатком выступает то, что в этих препаратах отсутствуют другие молекулы, которые щитовидная железа вырабатывает, хоть и в малых количествах, в норме. Это прогормоны Т₁ и Т₂, о которых сейчас все больше говорят в традиционной медицине. Например, обнаружено, что Т₂ активно участвует в поддержании нормальной скорости метаболизма и контроле веса. Кроме этих прогормонов щитовидная железа вырабатывает кальцитонин (тиреокальцитонин) – гормон, участвующий в обмене кальция и фосфора, а также множество сигнальных пептидов. Всего этого набора может не хватать человеку с удаленной щитовидной железой, поэтому целесообразно назначать препараты натуральных щитовидок.

Натуральные щитовидки – это не биологически активные добавки, как многие думают, это высокоочищенный лекарственный препарат натурального происхождения. И он содержит в себе все перечисленные выше вещества. И это его главное преимущество перед «синтетикой». Хотя и у NDT имеются свои слабые места.

Первым недостатком является возможная иммунная или аллергическая реакция, так как препарат делается все-таки из натурального сырья животных, а не людей.

Вторым недостатком выступает соотношение Т₄ и Т₃. Физиологичное соотношение этих гормонов, которое подходит большинству людей, – 5: 1, а в натуральных щитовидках это соотношение 4: 1.

Чем это грозит?

Поскольку доля активного гормона Т₃ больше, это может вызвать нежелательные эффекты в виде сердцебиения, потливости, тремора и тревожности.

Третий недостаток связан с этическими и религиозными воззрениями пациентов. Натуральные щитовидки – неподходящий препарат для мусульман и веганов.

Итак, вы пришли к выводу о необходимости комбинированной терапии. Это важно сделать правильно. Посоветую вам следующее:

1. Если вы уже получаете «L-тироксин» или «Эутирокс», то я не рекомендую сразу переходить на готовые комбинированные препараты. Лучше, если к принимаемому средству вы начнете добавлять небольшие дозы чистого Т₃. Начинать нужно с 5 микрограмм, но при этом надо снизить дозу тироксина примерно на 15–20 %. Дальше начинается титрация дозы, то есть подбор оптимального соотношения конкретно для вас. Сразу скажу, что никаких формул расчета не существует. Все подбирается индивидуально.

Контроль можно делать по анализам на Т₃ свободный и Т₄ свободный через две недели и (или) по анализу на ТТГ не ранее чем через один месяц.

2. Если вы пока ничего не принимаете, но вам показана заместительная терапия, то рекомендую сразу NDT или синтетические комбинированные препараты. Начинаем с малых доз. Минимальная доза для NDT – это ½ зерна (1 зерно содержит 38 или 36 микрограмм Т₄ и 9 или 8 микрограмм Т₃). Для «синтетики» – 25 микрограмм Т₄ и 5 микрограмм Т₃. Далее титруем дозы аналогично натуральным щитовидкам.

Все препараты для заместительной терапии нужно принимать утром строго натощак за 30 минут до завтрака.

Интересный нюанс комбинированной терапии синтетическими или натуральными препаратами в том, что почти всегда у пациентов, принимающих их, уровень тиреотропного гормона опускается ниже нормы. Это допускается при условии, что у вас нет симптомов передозировки, то есть признаков лекарственного тиреотоксикоза, о котором пойдет речь дальше.

Обращаю ваше внимание на то, что при заместительной гормональной терапии не следует опираться только на анализы, важно всегда оценивать эффективность лечения по динамике исчезновения симптомов, а также по базальной температуре.

Подведем промежуточный итог и ответим на вопрос: так кому же подойдет комбинированная терапия?

По сути, всем, кому вообще показана заместительная терапия гипотиреоза и кому не помогает монотерапия. Особенно это касается тех, кто лишился щитовидной железы из-за операции или лечения йодом. Можно сразу начинать с комбинированной терапии синтетическими препаратами или натуральными щитовидками. Также эта стратегия показана всем страдающим тканевым гипотиреозом, потому что у них нарушена конверсия Т₄ в Т₃.

Довольно часто пациенты, нуждающиеся в заместительной гормональной терапии для лечения гипотиреоза, спрашивают у меня, будет ли прибавка в весе.

Полнеют ли от гормонов?

Отвечаю как на духу: гормоны щитовидной железы стимулируют липолиз, то есть расщепляют жир, и вызвать его отложение не могут. Однако одновременно они оказывают анаболическое действие на обмен белков – стимулируют рост мышц, но этот эффект не особо заметный, тем более у женщин и без физических нагрузок. Поэтому набор веса на такой терапии теоретически невозможен, но все равно находятся те, кто отмечает небольшую прибавку.

В чем может быть причина?

В банальном переедании. Представьте себе, что вы долгое время жили со сниженным обменом веществ и голода особо не испытывали, потому что ваш организм в принципе не озадачивался проблемой энергетического насыщения. Но поступление того же тироксина вызвало повышение скорости метаболизма, что в свою очередь повлекло повышение аппетита. И вот вы каждый день съедаете всего-то на 200–300 килокалорий больше, а через два-три месяца обнаруживаете, что набрали пару лишних килограмм. Так что будьте внимательны к своему рациону.

Отдельно следует сказать про препарат «Тирамин». Это не лекарство, а биологически активная добавка. «Тирамин» содержит не высушенную натуральную щитовидную железу, а комплекс полипептидов и нуклеиновых кислот, полученных из щитовидных желез крупного рогатого скота с добавлением витаминов, минералов и аминокислот. Эффект «Тирамина» достигается за счет этих компонентов. Он не замещает гормоны щитовидной железы человека, а помогает восстановить ее работу, если причина гипотиреоза была в дисфункции из-за дефицита нутриентов и (или) аутоиммунного процесса. При удаленной щитовидке он, разумеется, в одиночку не сработает.

Да, «Тирамин» можно использовать, но его… сняли с производства. Многие утверждают, что ему есть замена в виде «Тиреогена» от Хавинсона, но эти два препарата по составу немного отличаются, хотя схожи по эффективности.

Циркадный метод Пола Робинсона

При очень-очень усталых надпочечниках целесообразно прибегнуть к циркадному методу приема трийодтиронина. Его автор – Пол Робинсон. Это английский пациент, но не тот, которого сыграл великолепный Рэйф Файнс и который трогательно уходил из жизни на руках прекрасной Жюльет Бинош, а тот, который страдал гипотиреозом и синдромом хронической усталости и разработал для себя особый режим приема Т₃, названный впоследствии циркадным методом.

Официальной медициной этот метод не признан, но множество людей, столкнувшихся с такой же проблемой и не увидевших улучшения здоровья после классической заместительной гормональной терапии, применяют его и получают положительные результаты в виде улучшения самочувствия и прилива энергии.

В чем суть этого метода?

Он необходим, когда надпочечники перестают вырабатывать нужное количество кортизола, альдостерона и других стероидов. Типичный случай – это низкий уровень кортизола в слюне по утрам. Людям в стадии гиперкортизолизма (состояния, при котором происходит длительное хроническое воздействие на организм избыточного количества гормонов коры надпочечников) циркадный метод не поможет.

В целом этот метод является последним прибежищем, чем-то из разряда «ну если уже все-все перепробовали и ничего не помогло». Помните, что сначала нужно устранить все имеющиеся у вас дефициты жизненно важных нутриентов, наладить сон, устранить стресс и т. д.

Принцип метода заключается в следующем: вы принимаете чистый трийодтиронин или натуральные щитовидки в определенные часы, чтобы поддержать надпочечники и не дать им перегружаться. Надпочечники начинают свою работу примерно за четыре часа до пробуждения, что совпадает с пиковым выбросом родного Т₃. У людей с усталостью надпочечников и гипотиреозом в это время имеется дефицит Т₃, даже если они принимают комбинированную терапию, поскольку этот гормон «живет» около пяти часов. Поэтому автор метода предложил принимать Т₃ дополнительно в середине ночи и назвал этот метод циркадным.

Главное в этом методе – регулярность и дисциплина, поскольку он подразумевает прием препарата в одно и то же время. Прием нужно начинать постепенно, а не сразу за четыре часа до пробуждения. Сначала вы просыпаетесь за полтора часа до предполагаемого подъема, принимаете дозу Т₃ (начинать нужно с 5 микрограмм) и ложитесь обратно спать. Делаете так в течение недели. Прислушивайтесь к своим ощущениям. Если ничего не происходит, то увеличиваете дозу еще на 2,5–5,0 микрограмм и задерживаетесь так на неделю. Автор утверждает, что 12,5–15,0 микрограмм – средняя доза.

Когда вы почувствуете улучшение, можно отодвинуть время приема на 30 минут, то есть за два часа до пробуждения, и так каждую неделю, пока не дойдете до четырех часов до пробуждения. После этого вам нужно будет еще увеличить дозу Т₃ до 25 микрограмм.

Помните, что приведенные цифры усредненные, у всех будет по-разному, поэтому нужно слушать свой организм и непременно следить за температурой.

Инсулинорезистентность и гипотиреоз

Отвлечемся немного от основной темы и рассмотрим очень важный вопрос, решение которого во многом может способствовать выздоровлению щитовидной железы, – инсулинорезистентность.

Что это такое?

Синдром инсулинорезистентности – это нечувствительность к инсулину, состояние, когда клетки организма не воспринимают этот гормон, из-за чего развивается неспособность инсулина утилизировать сахар крови, снижается его сахароснижающее действие. Этот синдром сочетает в себе нарушение всех видов обмена, ожирение, сахарный диабет, гипертоническую болезнь, усиление свертывания крови, высокие риски атеросклероза и сердечных заболеваний. И отсутствие ответа на инсулин играет здесь ключевую роль. Как правило, инсулинорезистентность так и остается нераспознанной, пока не начнутся метаболические изменения в организме. Снижение чувствительности к инсулину приводит к ухудшению конверсии Т₄ в Т₃ и развитию тканевого гипотиреоза.

Почему нарушается влияние инсулина на организм?

Однозначного ответа на этот вопрос нет. Процесс изучается до сих пор. Но уже известно, что инсулинорезистентность обусловливается пострецепторными нарушениями передачи сигнала инсулина. Если говорить просто, то это когда либо рецепторы к инсулину на поверхности клеток изменены структурно, либо их очень мало. Причиной этого являются:

– возраст (чем старше, тем сильнее инсулинорезистентность);

– курение;

– низкая физическая активность;

– чрезмерное потребление углеводной пищи;

– ожирение, особенно абдоминального типа;

– лечение кортикостероидами, бета-блокаторами, никотиновой кислотой и др.

Часто инсулинорезистентность связывают с защитным механизмом организма от избыточного действия инсулина. Другими словами, предшествующая гиперинсулинемия часто (но не в 100 % случаев) вызывает снижение чувствительности к гормону. И что особенно опасно, нередко это скрытый процесс.

Как заподозрить инсулинорезистентность?

Обратите внимание на следующие признаки:

– объем талии превышает 80 сантиметров для женщин и 94 сантиметра для мужчин; отношение объема талии к объему бедер больше 0,8 для женщин и 1,0 для мужчин. Имейте в виду, что в некоторых случаях вес остается нормальным;

– изменение кожи, например черный акантоз. Это особый вид дерматоза, при котором происходит огрубение кожи и изменение ее окраски с нормальной на темную. Роговой слой эпидермиса утолщается, образуя пигментные пятна или папилломы на кожных сосочках (папилломатоз);

– синдром поликистозных яичников, симптомы гиперандрогении – это проявления повышенной продукции мужских половых гормонов у женщин;

– гестозный (возникший во время беременности) диабет в анамнезе;

– гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови) при приеме высокоуглеводистой пищи;

– акне – воспалительное заболевание кожи, иначе именуемое как угревая болезнь;

– избыточный рост волос в нежелательных местах;

– признаки саркопении – атрофического дегенеративного изменения скелетной мускулатуры, приводящего к постепенной потере мышечной массы и силы;

– изменения в липидограмме – комплексном исследовании, определяющем уровень липидов (жиров) различных фракций крови.

Инсулинорезистентность может развиваться у людей, не страдающих сахарным диабетом. Удивительным является и то, что нечувствительность к инсулину может появиться у человека без ожирения, это происходит в 25 % случаев. В основном, конечно же, лишний вес является бессменным спутником инсулинорезистентности.

Помимо гипотиреоза этот синдром часто сопровождает такие эндокринные заболевания, как:

– синдром Иценко – Кушинга (синдром гиперкортицизма, предклиническое состояние, при котором происходит длительное хроническое воздействие на организм избыточного количества гормонов коры надпочечников);

– акромегалия (заболевание, связанное с нарушением функции передней доли гипофиза и выработкой чрезмерного количества соматотропного гормона, сопровождающееся увеличением, расширением и утолщением кистей, стоп, черепа, особенно его лицевой части, и др.;

– феохромоцитома (гормонально активная доброкачественная опухоль хромаффинных клеток надпочечников, бывает также и вненадпочечниковой локализации; такая опухоль секретирует большое количество катехоламинов – физиологически активных веществ, выполняющих роль химических посредников и «управляющих» молекул, медиаторов и нейрогормонов, в межклеточных взаимодействиях, в том числе в мозге; к катехоламинам относятся, в частности, такие нейромедиаторы, как адреналин, норадреналин, дофамин);

– бесплодие.

Чтобы диагностировать инсулинорезистентность, нужно сдать кровь на определение специфических индексов – HOMA-IR и Caro. Первый показатель, получивший название от сокращения английского наименования Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance, – наиболее простой метод оценки резистентности к инсулину, он связан с разработкой математической гомеостатической модели. Рассчитывается следующим образом:

HOMA-IR = глюкоза натощак (ммоль/л) × инсулин натощак (мкЕд/мл) / 22,5.

Индекс Caro – это отношение глюкозы (ммоль/л) к инсулину (мкМЕ/мл) в плазме крови натощак.

Привожу показатели в норме:

– инсулин натощак – до 5 мкЕд/мл (обратите внимание на то, что в лабораториях указывают совсем другие нормы!);

– глюкоза натощак – не более 5,5 ммоль/л;

– гликированный гемоглобин – 5,5–5,9 %;

– HOMA-IR – ниже 2,7;

– CARO – выше 0,33.

К вопросу определения инсулинорезистентности лучше подходить, как всегда, комплексно, учитывая не только результаты анализов.

И помните, что инсулинорезистентность, кроме проблем с щитовидной железой, повышает риск атеросклероза, ишемической болезни сердца, тромбозов, инфаркта миокарда, гипертонии, инсультов, поражения сосудов нижних конечностей, онкопатологий, остеопороза, ранних морщин и увядания кожи, депрессии и потери интереса к жизни. Это фундамент для преждевременного старения, инвалидизации, снижения качества жизни и ранней смерти. Если вы думаете, что инсулинорезистентность – это удел старых, толстых и больных людей, то вы глубоко ошибаетесь. Она обнаруживается даже у молодых и худых. И конечно, наличие этого синдрома означает высокий риск развития сахарного диабета.

Вот поэтому инсулинорезистеность – это очень плохо.

Образ жизни при гипотиреозе

Если щитовидная железа на своем месте, то в придачу к медикаментозной терапии (а порой и вместо нее) можно попробовать немедикаментозные методы лечения, а именно: диету, восполнение дефицитных нутриентов, сон и физические нагрузки, борьбу со стрессом. Задействуя все способы, вы избежите больших доз лекарств или сможете совсем обойтись без них (актуально для субклинического гипотиреоза).

Что касается диеты, то питание строится в зависимости от причины, которая вызвала гипотиреоз. В дальнейшем мы подробно коснемся этой темы, а пока я скажу, что вам будет полезно при определенных состояниях.

Если причина гипотиреоза кроется в удалении щитовидной железы или лечении радиоактивным йодом, то какого-то специфического питания не требуется, так как еда никак не повлияет на ваше состояние. Но, возможно, потребуется изменить диету в связи с имеющимися сопутствующими заболеваниями, которые могут приводить к нарушению конверсии Т₄ в Т₃.

Например, если у вас есть инсулинорезистентность и вы принимаете только тироксин, то, скорее всего, без устранения указанного состояния добиться хорошей работы препарата не получится. Поэтому я бы рекомендовала системы питания, направленные на ликвидацию инсулинорезистентности:

– палеодиету – диету, основанную на употреблении таких растительных и животных продуктов, какие, предположительно, употребляли в пищу люди времен палеолита;

– кетодиету – низкоуглеводную диету с высоким содержанием жиров и средним содержанием белков;

– LCHF – диету, название которой в переводе с английского означает «мало углеводов, много жиров» (Low Carbs High Fat).

Выбор диеты здесь обоснован не гипотиреозом, а вторичным заболеванием.

Если причина гипотиреоза – аутоиммунные заболевания, то стоит придерживаться палео-аутоиммунного протокола, который направлен на ликвидацию факторов повышения антител (пищевых непереносимостей, синдрома дырявого кишечника и пр.).

Таким образом, гипотиреоз, развившийся вследствие ятрогенного влияния, то есть при применении лекарств, блокирующих работу щитовидной железы, лечится путем подбора доз и видов этих лекарств. Питание здесь никак не поможет. Однако если мы выяснили, что гипотиреоз вызван нарушением конверсии тироксина в трийодтиронин, то нужно устранить факторы, которые привели к этому, и выбор стиля питания будет исходить из этой необходимости.

О физической активности я должна сказать, что физкультура в разумных пределах еще никому не принесла вреда, но сама по себе она не может устранить гипотиреоз. В связи с этим выбор типа физических нагрузок будет зависеть от сопутствующей патологии. Но ясно одно, что интенсивные тренировки нежелательны тем, у кого пока гормоны щитовидной железы не в норме.

Сон. Здесь все очень просто: 7–8-часовой сон с 22:00 в прохладной темной комнате в полной тишине будет полезен для любого человека.

Что ж, кажется, с гипотиреозом мы разобрались. Предлагаю следовать дальше.

Гипертиреоз: да выньте уже эти батарейки!

Как уже говорилось выше, гипертиреоз, или тиреотоксикоз, – это состояние, обусловленное избыточной функцией щитовидной железы. Как и в случае с гипотиреозом, причин его возникновения очень много. При этом стратегия их устранения тоже будет разной.

Но прежде чем поговорить об этом, я хочу рассказать вам одну историю из жизни.

Моя тетя была веселым, открытым, активным, трудолюбивым человеком. Она работала медсестрой и очень ответственно подходила к своему делу. Я бы даже сказала суперответственно. Тетя редко брала больничные, но не оттого, что мало болела. Просто она считала, что не может подвести коллектив. А еще у нее была семья, дети…

Печально, но, несмотря на медицинское образование, ей не удалось себя сберечь. Она сгорела быстро, подобно спичке. Надеюсь, что ее пример послужит уроком для вас.

Дело было в начале 2000-х, я тогда заканчивала вуз. А в жизни моей тети произошло большое несчастье – погиб муж. Вскоре она стала замечать, что начала худеть, хотя на аппетит не жаловалась. Помимо этого, она начала часто испытывать усталость, тревожность, потливость. Ее стали мучить приступы сердцебиения и аритмии. Все это тетя списывала на нервы и загруженность на работе.

Когда стало совсем невмоготу, она пошла «сдаваться» врачам, и у нее был обнаружен тиреотоксикоз – повышенная выработка гормонов щитовидной железы. Было назначено лечение в виде препарата «Тирозол», рибоксина и так называемой полярки, то есть поляризующей смеси электролитов и глюкозы. Тетя получала внутривенно глюкозу с магнием, калием и кокарбоксилазой.

В терапии тиреотоксикоза важен подбор дозы, а это подразумевает регулярный контроль анализов и общение с врачом. К сожалению, моя тетя не поняла всю серьезность ситуации и в какой-то момент перестала появляться на приемах. Думаю, нет смысла сейчас выяснять, кто виноват в этом. То ли доктор не объяснил опасность состояния и важность регулярного наблюдения, то ли пациентка не услышала и понадеялась на русский авось, но факт в том, что тетя отменила сама себе всю терапию и в поликлинику больше не ходила. «Я и так себя хорошо чувствую», – говорила она, а через пять лет погрузилась в тиреотоксическую кому и, не приходя в сознание, скончалась в реанимации.

Эта история наглядно демонстрирует, что тиреотоксикоз – это жизнеугрожающее состояние, которое нужно вовремя ликвидировать. Даже гипотиреоз, по сравнению с ним, – детская болячка. Главная мишень гипертиреоза – сердечная мышца, и путь такого больного обычно выглядит следующим образом: миокардиодистрофия (истощение и слабость сердечной мышцы) – сердечная недостаточность – смерть.

Среди всех причин гипертиреоза можно выделить лишь одну ситуацию, которая выступает совершенно нормальным явлением. Это гипертиреоз у беременных женщин, вызванный самой беременностью. Патологическими же причинами избыточного синтеза гормонов щитовидной железы считаются болезни и состояния, которые можно разделить на две большие группы в зависимости от того, как проявляется тиреотоксикоз.

Как в случае с гипотиреозом, выделяют гипертиреоз первичный и вторичный.

Первичный гипертиреоз возникает при нарушении работы самой щитовидной железы, когда она начинает вырабатывать гормонов больше, чем нужно, или же деструктивный процесс в ткани железы приводит к утечке готовых гормонов в кровоток.

Такой вариант гипертиреоза вызывается обычно следующими причинами:

– диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – самая частая причина тиреотоксикоза;

– функциональная автономия – беспорядочная секреция гормонов в узлах без регуляции вышестоящих гипофиза и гипоталамуса;

– фаза гиперфункции при аутоиммунном тиреоидите (его еще называют «хашитоксикоз») – повышение уровня гормонов происходит из-за иммунного воспаления клеток щитовидной железы;

– фаза гиперфункции при подостром тиреоидите – в этом случае происходит деструкция клеток щитовидной железы и массивный выход гормонов в кровь;

– избыток йода (другое название – «йодиндуцированный тиреотоксикоз») – гипертиреоз часто развивается при длительном лечении «Амиодароном», поскольку в его состав входит очень большое количество йода;

– высокодифференцированный рак щитовидной железы – при фолликулярной аденокарциноме часто имеются признаки гиперфункции щитовидной железы.

Вторичный гипертиреоз обусловлен избыточным влиянием тиреотропного гормона гипофиза, который повышается в результате ТТГ-продуцирующей аденомы или вследствие синдрома резистентности гипофиза к тиреоидным гормонам. Это крайне редкие заболевания.

Также существуют другие причины гипертиреоза, которые не связаны с работой щитовидной железы:

– трофобластный тиреотоксикоз – при этом повышается продукция хорионического гонадотропина, который обладает ТТГ-подобным действием;

– передозировка препаратов гормонов щитовидной железы (так называемый медикаментозный тиреотоксикоз) – гипертиреоз возникает, когда принимается большое количество гормонов – специально или по недосмотру лечащего врача;

– рак яичников и метастазы;

– длительное лечение препаратами интерферона (при гепатите С).

Как можно определить гипертиреоз по анализам?

Для этого мы проверяем те же показатели крови, что и при подозрении на гипотиреоз: тиреотропный гормон, гормоны щитовидной железы – Т₃ свободный и Т₄ свободный.

При разных видах гипертиреоза результаты анализов различные. Доставайте свои бланки и сравнивайте.

При первичном гипертиреозе будет наблюдаться следующее:

– ТТГ – ниже нормы лаборатории;

– Т₃ свободный и (или) Т₄ свободный – выше нормы или на ее верхней границе.

При вторичном гипертиреозе мы увидим:

– ТТГ – выше нормы лаборатории;

– Т₃ свободный и (или) Т₄ свободный – выше нормы.

При гипертиреозе, не связанном с работой щитовидной железы:

– ТТГ – ниже нормы лаборатории;

– Т₃ свободный и (или) Т₄ свободный – выше нормы или на ее верхней границе.

И все эти случаи будут сопровождаться определенной клинической картиной.

Как проявляется гипертиреоз

Симптоматика гипертиреоза так же, как и гипотиреоза, весьма многогранна и составляет отдельные синдромы:

– синдром нервно-психических нарушений – проявляется суетливостью, быстрой сменой настроения, тремором (дрожанием рук, головы или всего тела);

– синдром обменно-энергетических нарушений – при сохраненном или даже повышенном аппетите наблюдается похудание. Характерны слабость в руках (плечах) и ногах (бедрах). Обычно пациенты жалуются, что им тяжело подниматься по лестнице, приседать на стул, поднимать что-либо выше уровня плеч, то есть совершать любые движения с участием мышц бедер и плеч. Человека сопровождают постоянные чувство жара и потливость (комфортнее находиться в прохладном помещении);

– синдром нарушения работы сердечно-сосудистой системы – тахикардия (учащенное сердцебиение, более 80 ударов в минуту), различные нарушения ритма сердца (экстрасистолы и мерцательная аритмия), тиреотоксическая миокардиодистрофия;

– синдром поражения желудочно-кишечного тракта – частый стул (вплоть до профузных поносов), тиреотоксический гепатоз (воспаление печени) с исходом в цирроз;

– синдром вторичных эндокринных нарушений – нарушение менструального цикла, остеопороз;

– поражение репродуктивной системы – снижение потенции, гинекомастия (увеличение молочных желез) у мужчин;

– воздействие на углеводный обмен – нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет;

– надпочечниковая недостаточность – избыточное количество гормонов щитовидной железы истощает надпочечники, поэтому увеличивается потребность в кортизоле, особенно на последней стадии заболевания.

Гипертиреоз, как и гипотиреоз, отражается на состоянии кожных покровов, но совершенно иначе. При тиреотоксикозе метаболизм ускорен, а значит, трофика тканей повышена. Это положительно отражается на качестве кожи. Она горячая, гладкая. Правда, имеется излишняя потливость и на щеках часто играет нездоровый румянец. Качество волос хорошее, они быстро растут, достаточно увлажнены и имеют блестящую, шелковистую поверхность, хотя при тяжелом гипертиреозе может наблюдаться повышенное выпадение.

Несмотря на кажущееся благополучие, тиреотоксикоз порой влечет не очень приятное состояние – претибиальную микседему. Это отек и инфильтрация кожи стоп и голеностопного сустава. Изредка патологические процессы поднимаются выше икроножных мышц. Такое состояние часто сопровождает диффузный токсический зоб и плохо поддается лечению.

У тиреотоксикоза есть очень яркие глазные симптомы (это не болезни глаз, а состояния, которые связаны непосредственно с избытком тиреоидных гормонов):

– симптом Грефе – отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз;

– симптом Дальримпля – широкое раскрытие глазных щелей;

– симптом Штельвага – редкое мигание;

– симптом Мебиуса – невозможность фиксировать взгляд на близком расстоянии;

– симптом Кохера – поднятие верхнего века при быстрой перемене взгляда.

Глазные симптомы гипертиреоза порой путают с эндокринной офтальмопатией – аутоиммунным процессом, часто сочетающимся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, поражающим орбитальные и периорбитальные ткани и приводящим к их дистрофическим изменениям.

Эндокринная офтальмопатия

Основным отличием офтальмопатии является симптом экзофтальма, другими словами, глаза на выкате, пучеглазие. Остальные симптомы и жалобы могут совпадать.

При этом состоянии происходит отек клетчатки глаза и глазодвигательных мышц. Из-за отека глазному яблоку некуда деваться кроме как выдвинуться вперед, широко раскрыв при этом глазную щель. Создается ощущение, что человек сильно удивлен или испуган.

Эндокринная офтальмопатия – это самостоятельное заболевание, и причина этого носит аутоиммунный характер. Специфические антитела поражают клетчатку и мышцы глаза, вызывая их отек и воспаление. В 80 % всех случаев эндокринная офтальмопатия встречается при нарушении функции щитовидной железы, как при ее повышении, так и при понижении. В 20 % случаев заболевание развивается на фоне эутиреоза, то есть когда щитовидная железа работает нормально.

По статистике, подавляющее большинство фактов эндокринной офтальмопатии (95 %) связано с диффузным токсическим зобом. Причем она может развиться не только в разгар ДТЗ, но и спустя 15–20 лет после его лечения или задолго до его начала. Поэтому эндокринная офтальмопатия и считалась только симптомом другого заболевания.

Чаще всего поражение глаз происходит в первые годы развития диффузного токсического зоба. Как часто встречается офтальмопатия на определенных сроках этой болезни, смотрите ниже:

– в течение первых трех лет после дебюта ДТЗ – в 86 % случаев;

– на третьем – шестом году течения ДТЗ – в 40 % случаев;

– на шестом – восьмом году – в 10 % случаев;

– после восьми лет – в 7 % случаев.

Примерно в 5 % случаев эндокринная офтальмопатия связана с аутоиммунным тиреоидитом.

Как развивается эндокринная офтальмопатия?

В развитии этого заболевания выделяют две фазы:

1) фазу активного воспаления;

2) неактивную фазу.

В фазе активного воспаления интенсивный отек ретробульбарной (то есть находящейся вне глазного яблока) клетчатки приводит к ее увеличению в объеме, и клетчатка начинает выталкивать глазное яблоко наружу, вызывая пучеглазие, которое сопровождается ретракцией (поднятием) верхнего века. Первыми симптомами могут быть ощущение песка в глазах, слезотечение и светобоязнь. В более тяжелых случаях возможно развитие отека и сдавливание зрительного нерва, что влечет нейропатию зрительного нерва и нарушение зрения.

Далее отек распространяется на глазодвигательные мышцы, снижается их двигательная функция и появляется диплопия (двоение в глазах) при взгляде в сторону или наверх, ограничение подвижности глаза. В тяжелых случаях может развиться косоглазие. Из-за выраженного отека есть риск возникновения такого экзофтальма, что веки не будут смыкаться полностью, и повредится роговица глаза из-за пересыхания слизистой.

В неактивной фазе происходит постепенное стихание воспалительного процесса. При легкой степени эндокринной офтальмопатии возможно полное выздоровление без каких-либо последствий. В тяжелых случаях развивается фиброз клетчатки и мышц с образованием катаракты хрусталика и развитием стойкого экзофтальма, косоглазия и диплопии. Отсутствие лечения в течение первых двух лет может привести к необратимым процессам.

К факторам риска эндокринной офтальмопатии относятся следующие обстоятельства:

– женский пол (женщины болеют чаще мужчин в пять раз);

– принадлежность к белой расе;

– систематическое курение;

– подверженность стрессам;

– хронические инфекции верхних дыхательных путей.

Основное значение в диагностике эндокринной офтальмопатии имеет наличие диффузного токсического зоба, реже – аутоиммунного тиреоидита. В таких случаях при наличии типичных признаков двусторонней офтальмопатии постановка диагноза не вызовет затруднений.

Диагноз утверждается эндокринологом совместно с офтальмологом. Для оценки выраженности экзофтальма используют специальный аппарат – экзофтальмометр. Реже приходится проводить УЗИ орбит, чтобы выявить характерные изменения глазодвигательных мышц. Также применяются компьютерная и магнитно-резонансная томография. В основном к этому методу прибегают при нетипичном одностороннем поражении глаза для дифференциальной диагностики опухоли ретробульбарной клетчатки и эндокринной офтальмопатии.

Как избавиться от экзофтальма?

Выбор тактики лечения зависит от того, в какой стадии процесса поступил пациент. Также учитываются тяжесть и активность эндокринной офтальмопатии. Есть несколько рекомендаций, которые следует соблюдать при любом течении заболевания:

– прекращение курения;

– защита роговицы (увлажняющие капли, сон с повязкой на глазах);

– ношение затемненных очков;

– поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы);

– проведение мероприятий по снижению аутоиммунной нагрузки (питание, восполнение дефицитов витаминов и минералов, а также восстановление кишечника и микробиоты).

Кстати, курение оказывает негативное действие не только в плане прогрессирования эндокринной офтальмопатии, но и в плане развития других заболеваний щитовидной железы.

При легком течении эндокринной офтальмопатии обычно лечения не требуется, происходит самовыздоровление без последствий. Пациенту необходимо посещать врача только для контроля состояния. При умеренной и тяжелой форме заболевания в активной стадии используется пульс-терапия метилпреднизолоном. Другим методом лечения является рентгенотерапия на область орбит, которую часто комбинируют с метилпреднизолоном.

Когда пациент обращается к докторам в неактивной стадии процесса, помочь может только реконструктивная операция, так как в этой фазе все явления уже необратимы. В этом случае производят декомпрессию орбит, операции на веках и глазодвигательных мышцах. Такие операции показаны и при тяжелой офтальмопатии с высоким риском развития поражения зрительного нерва.

Чтобы избавиться от проявлений гипертиреоза, необходимо лечить те заболевания, которые вызывают избыточное поступление гормонов щитовидной железы в кровоток. О том, как это сделать, мы будем говорить в следующих главах нашей книги.

Если ваша щитовидная железа больна

В предыдущей части я рассказала о функции щитовидной железы и синдромах, связанных с ней. Еще раз повторю, что сниженная и повышенная функция (соответственно гипотиреоз и гипертиреоз) могут быть проявлением разных заболеваний и самостоятельными болезнями не считаются. В свою очередь, нормальная функция (эутиреоз) вовсе не означает, что с щитовидной железой все в порядке, поскольку при некоторых состояниях может быть только нарушение структуры щитовидки. Так, есть ряд заболеваний, при которых гормоны щитовидной железы остаются в норме, это:

– эндемический зоб;

– узловой коллоидный зоб;

– киста щитовидной железы;

– аденома и рак щитовидной железы.

Обо всем этом следует поговорить подробнее.

Что такое зоб

Есть одно слово, которое часто встречается при обсуждении проблем щитовидной железы, – это зоб. Зоб не заболевание, а симптом многих болезней щитовидки. Это понятие, отражающее увеличение органа в размерах, и только. Наличие зоба не может нам сказать, какая функция у органа – повышенная, пониженная или, может, вообще нормальная. Так что когда пациенты мне сообщают, что у них зоб, то это мне говорит лишь о том, что их железа увеличена в объеме.

При очень больших размерах зоб виден невооруженным глазом по опухоли в районе органа. В иных случаях установить, что у больного есть зоб, можно пальпаторно, ощупав место расположения, либо инструментально – с помощью ультразвукового исследования, магнитно-резонансной и компьютерной томографии и иногда по сцинтиграфии (сцинтиграфия – это метод функциональной визуализации, заключающийся во введении в организм радиоактивных изотопов и получении двумерного изображения путем определения испускаемого ими излучения).

На всякий случай напомню вам нормы общего объема щитовидной железы по УЗИ:

– для женщин – менее 18 миллилитров;

– мужчин – менее 25 миллилитров.

Зоб может располагаться в типичном месте и быть загрудинным. Изменения в щитовидной железе позволяют говорить о диффузном, узловом или многоузловом зобе. При диффузном вся железа увеличена равномерно, а при узловом – только за счет узловых образований.

Чтобы понять, как работает щитовидная железа, нужно сдать кровь на гормоны (тиреотропный гормон, свободный трийодтиронин и свободный тироксин). В зависимости от результатов в диагнозе пишется: гипотиреоз, тиреотоксикоз или эутиреоз. Это очень важно, потому что за этим прячутся разные заболевания с различной тактикой ведения.

Например:

– диффузный токсический зоб – это диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией;

– диффузный эндемический зоб – это диффузное увеличение щитовидной железы с эу- или гипотиреозом.

Многоузловой или узловой зоб может быть как с нормальной, так и с уменьшенной или увеличенной функцией. Варианты диагнозов такие:

– многоузловой токсический зоб (гипертиреоз);

– многоузловой коллоидный зоб (эу- или гипотиреоз);

– токсическая аденома (один узел с гиперфункцией);

– узловой коллоидный зоб (эу- или гипотиреоз).

Когда есть узлы и наблюдается гиперфункция, то используется термин «функциональная автономия».

Если при аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа увеличена, то слово «зоб» не используется. Пишут «аутоиммуный тиреоидит» и указывают функцию.

Думаю, следует пояснить еще одно понятие – узел, потому что не все отчетливо представляют, что считается узлами.

Узлами называются образования больше 1 сантиметра в диаметре. Все, что меньше, – это фокальные изменения щитовидной железы, инциденталомы, которые способны самопроизвольно исчезать. Поэтому в таких случаях следует придерживаться выжидательной тактики, если на УЗИ нет признаков злокачественности даже при маленьких размерах.

Ниже вы можете видеть семь заболеваний щитовидки, при которых могут появляться узлы:

1) узловой эутиреоидный коллоидный зоб – встречается в 90 % случаев;

2) аденомы из А- и В-клеток. Наиболее часто диагностируются фолликулярная и папиллярная аденомы;

3) очаговая форма аутоиммунного тиреоидита. Чтобы избавиться от узлов в этом случае, нужно лечить основное заболевание;

4) очаговая форма фиброзного тиреоидита;

5) очаговая форма подострого тиреоидита;

6) рак щитовидной железы;

7) киста щитовидной железы.

Почему возникают истинные узлы щитовидной железы?

Точных данных о том, почему образуется одиночный узел в щитовидной железе, нет. Однако считается, что хронический дефицит йода вызывает множественный узловой зоб, а из него образуется токсический вариант, то есть функциональные автономии.

Говоря о симптомах узлового зоба, следует отметить, что если узлы доброкачественные, то на самом деле они не болят. Единственное, что узлы могут вызывать в этом случае, – это чувство сдавления органов шеи (пищевода и трахеи) при больших размерах и эстетический дефект шеи. А вот при злокачественных образованиях возникают боли из-за прорастания капсулы и близлежащих тканей, а также увеличения лимфоузлов.

Также при многоузловом токсическом зобе или токсической аденоме пациенты могут испытывать симптомы тиреотоксикоза. О них мы подробно говорили в предыдущей части.

Диагностика узлов и зоба

Для диагностики узлового зоба используются следующие методы.

Пальпация щитовидной железы – при пальпации можно нащупать только большие узлы и те, которые расположены близко к поверхности. Настороженность вызывают плотные образования, неподвижные и болезненные.

Анализы – ТТГ, Т₃ свободный и Т₄ свободный. Анализы покажут нам работу щитовидной железы и наличие тиреотоксикоза.

УЗИ щитовидной железы – этот вид диагностики отображает размеры и структуру узлов. Опасность представляют гиперэхогенные узлы с усиленным кровотоком без четких границ (гиперэхогенный, то есть отражающий ультразвук сильнее, чем другие участки). Доброкачественный коллоидный узел – это изоэхогенное образование (участок, который имеет точно такую же плотность, как и вся окружающая ткань органа) с ровными границами и анэхогенным ободком (не отражающим ультразвук, зона хало). Киста выглядит как анэхогенное образование с четкой капсулой. Гипоэхогенные образования чаще говорят об аутоиммунном тиреоидите или воспалении.

В последнее время качество ультразвуковой диагностики значительно возросло, и доктора столкнулись с «эпидемией» узлов щитовидной железы. Основная диагностическая задача врача состоит в оценке злокачественности новообразования, при этом размер узла не является определяющим фактором. Заподозрить рак щитовидной железы можно лишь на основании биопсии (пункции) узла. Проводить же массово эту процедуру нецелесообразно, так как узелки встречаются очень часто. В связи с этим возникла необходимость в создании новой ультразвуковой классификации узлов щитовидной железы, которая смогла бы помочь в выборе врачом хирургической тактики – наблюдение или проведение пункции узла. И такая классификация была создана, называется она THIRADS (TI-RADS). В большинстве специализированных клиник уже перешли на эту систему, и поэтому в заключении протокола УЗИ мы все чаще видим одну из следующих категорий:

– THIRADS 1 – нормальная щитовидная железа;

– THIRADS 2 – доброкачественные изменения в щитовидной железе;

– THIRADS 3 – вероятно доброкачественные изменения в щитовидной железе;

– THIRADS 4 – подозрительные на злокачественные изменения щитовидной железы. Данная группа классифицируется на 4а и 4b в зависимости от увеличения риска злокачественности.

Нужно ли делать операцию, если с помощью УЗИ нашли узел THIRADS 4?

Нет, не нужно, так как заключение УЗИ – это еще не диагноз. Классификация THIRADS лишь помогает хирургу-эндокринологу решить, из какого узла нужно брать пункцию. Различные категории по THIRADS – это только риски. Например, при THIRADS 2 риск рака составляет менее 5 %, при THIRADS 3 – риск увеличивается до 10 %, а при THIRADS 4 риск злокачественности узла составляет уже около 15 %.

Тонкоигольная аспирационная биопсия – это исследование позволяет провести дифференциальную диагностику узлового зоба и исключить онкологическую патологию с почти 100 %-ной эффективностью. Пункции подвергаются все узлы больше 1 сантиметра в диаметре либо узлы меньшего размера при наличии признаков рака. Процедура проводится всегда под контролем УЗИ.

Результаты исследования могут иметь такое заключение:

I категория – малоинформативная пункция (выставляется при недостаточности материала или наличии лишь кистозного и коллоидного компонента), в ряде случаев требует повторного пунктирования узла.

II категория – доброкачественное образование (коллоидные и аденоматозные узлы, хронический аутоиммунный тиреоидит, подострый тиреоидит), чаще всего удалять такой узел нет необходимости.

III категория – атипия неопределенного значения (сложная для интерпретации пункция с подозрением на опухолевое поражение), требуется повторить пункцию через два-три месяца.

IV категория – фолликулярная неоплазия (новообразование) или подозрение на нее. Такой узел желательно удалять.

V и VI категория – злокачественная опухоль или подозрение на нее (подозрение на папиллярный, медуллярный рак, метастатическую карциному или лимфому). При данном заключении оперировать нужно обязательно.

Вероятность рака при многоузловом зобе такая же, как и при одиночном узле. Если делать биопсию только самого большого узла, то можно пропустить рак в других узлах. Поэтому узел для пункции выбирают по заключению УЗИ (показаниями выступают микрокальцинаты, более темный, чем окружающие ткани, участок, усиленный кровоток внутри узла). Если по УЗИ признаков рака нет, то берут биопсию из одного или двух самых больших образований.

Многих пациентов волнует вопрос: развивается ли рак после биопсии узла?

Ответ на него прост и однозначен: нет. В коллоидном узле не разовьется рак щитовидной железы, потому что этого не может произойти никогда. Когда начинается рост узла, он или уже несет в себе онкологию, или не имеет ее в составе. Пока узел маленький, даже если в нем и есть рак, то он еще не обладает теми качествами, которые мы себе представляем. Поэтому по рекомендациям Всемирной организации здравоохранения обследованию подлежат не все узлы, а только те, которые больше 1 сантиметра в диаметре, а также образования меньшего размера с явными признаками рака по данным УЗИ щитовидной железы.

Если по результатам пункции узла щитовидной железы обнаружен коллоидный зоб, то, значит, в нем уже не разовьется рак, это факт.

«Как же так? – спросите вы. – Моей знакомой (родственнице, подруге) сделали биопсию, а через несколько лет узел начал расти, и при повторной пункции обнаружили рак щитовидной железы».

На самом деле такие ситуации встречаются, но причина «внезапного возникновения» онкологии здесь иная. Рак щитовидной железы имеет такую особенность: он медленно растет, и вероятность, что за несколько лет опухоль вырастет до бо́льших размеров, крайне мала. В действительности рак был еще тогда, когда делали первую биопсию, с самого начала, но его просто не обнаружили во время первой процедуры.

Причин, почему так происходит, три:

1) крайне малые размеры раковой опухоли на момент пункции узла. Ее физически невозможно было обнаружить. Для этого потребовалась бы не пункция, а гистологическое исследование, то есть исследование ткани узла, что возможно только при его хирургическом удалении. А идти на операцию по каждому узловому зобу – неверная тактика;

2) неправильная техника тонкоигольной пункционной биопсии. Довольно часто пункции проводят без использования УЗИ-диагностики, что значительно снижает результативность метода;

3) пропуск патологии врачом-цитологом в лаборатории. Можно идеально провести процедуру, но из-за низкой квалификации цитолога вы получите ложноотрицательные результаты. В случае если вы сомневаетесь в квалификации специалиста, отнесите стекла с материалом в независимую лабораторию.

Обнадеживает то, что ложноотрицательные результаты биопсии щитовидной железы встречаются лишь в 5 % случаев.

Сцинтиграфия щитовидной железы – метод исследования с использованием изотопов йодсодержащего препарата, показывающий наличие или отсутствие функциональной автономии. Гамма-камера определяет места расположения узлов после впитывания вещества железой. Повышенная концентрация, локализованная в одном участке, говорит о том, что узел вбирает йод и вырабатывает гормоны. Он считается горячим. К этому типу относятся узловой токсический зоб и аденома. Сниженная концентрация изотопа в месте локализации указывает на холодный узел, не вырабатывающий гормонов. Это характерно для кисты, коллоидного узлового зоба, злокачественной опухоли, тиреоидита.

Ультразвуковая эластография – метод ультразвукового исследования, который основан на измерении эластичности тканей. Это сравнительно новый диагностический метод, который позволяет дифференцировать злокачественные и доброкачественные узлы без пункции. Иногда эластографию называют виртуальной пальпацией, поскольку ее принцип основан на «прощупывании» тканей с помощью ультразвуковых волн. К сожалению, этот метод нельзя назвать абсолютно достоверным. Все же биопсия точнее, поэтому эластография делается только в дополнение.

Приведу немного статистики.

50–80 % узлов не прощупывается и обнаруживается только на УЗИ.

У 40–50 % населения земного шара обнаруживаются признаки узлового зоба.

В 50–75 % всех случаев обнаружение узлового зоба происходит при вскрытии.

У женщин узловой зоб выявляется в два-четыре раза чаще, нередко он сочетается с миомой матки (есть мнение, что причина кроется в эстрогендоминировании).

В 30–50 % случаев узловой зоб встречается у пожилых людей.

90 % случаев узлового зоба – это коллоидный нетоксический узловой зоб.

4–5 % случаев – рак щитовидной железы.

3,5 % случаев – микроаденомы.

Смертность от рака щитовидной железы среди всех онкологических заболеваний – 0,4 % случаев. Видите, какая низкая смертность? Это потому, что рак щитовидной железы, за исключением медуллярного рака, успешно лечится и имеет высокую выживаемость.

Как лечить зоб

Лечение узлового зоба может быть:

– консервативным;

– оперативным;

– с помощью радиоактивного йода;

– альтернативными методами.

Консервативный метод применяется, если есть доброкачественный узел. Предположим, вы прошли все рекомендованные исследования и убедились, что у вас вариант доброкачественного узла – пролиферирующий эутиреоидный узловой зоб. Неотложная операция вам не нужна. После постановки диагноза такие пациенты должны находиться под динамическим наблюдением.

Почему?

Во-первых, потому что в 5 % случаев тонкоигольная аспирационная биопсия дает ложноотрицательные результаты. И чтобы не пропустить онкологию, нужно их периодически обследовать.

Во-вторых, потому что доброкачественные узлы все же имеют способность расти. Хотя сам по себе рост узла не является признаком онкологии, он все же требует повторной биопсии. Быстрый рост – это увеличение за шесть месяцев в двух проекциях не менее чем на 2 миллиметра. Вероятность получения ложноположительного результата при повторной пункции крайне мала, поэтому такая процедура настоятельно рекомендуется. Узлы – это риск онкологии, и диагностика направлена на ее поиск.

Следует отметить, что на сегодняшний день не существует эффективных методик, которые бы достоверно уменьшали размер узлов. Раньше пробовали лечить их препаратами йода, но исследования показали, что в большинстве случаев они неэффективны, а иногда и наносят вред. Например, когда по данным сцинтиграфии есть горячие узлы.

Если узлы небольшие, не имеют плотной капсулы и одновременно имеется аутоиммунный тиреоидит, то велика вероятность их уменьшения в процессе лечения последнего.

Также в качестве одного из способов лечения узлов применялись препараты тироксина. Смысл терапии заключался в значительном подавлении тиреотропного гормона. Метод не показал своей эффективности, а у части пациентов увеличил риск остеопороза.

Что же я могу рекомендовать вам в итоге?

Делайте анализ утренней мочи на йод, а также пройдите сцинтиграфию. Если выявился дефицит, а узлы холодные, восполняйте йод.

Если у вас аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз, то лечите эти состояния. Снижая ТТГ, вы уже останавливаете рост узлов.

Устраняйте эстрогендоминирование, которое может приводить к росту узлов.

В остальном придерживайтесь наблюдательной тактики – один-два раза в год проходите УЗИ.

Отдельно скажу про многоузловой токсический зоб. Консервативно вылечить его не получится. Отмéните препарат – все вернется. Сначала вам необходимо привести в норму гормоны щитовидной железы тиреостатиками, а потом готовиться к операции или терапии радиоактивным йодом. Второе предпочтительнее, потому что менее травматично.

Оперативное лечение в нашей стране занимает ведущее место, но не спешите ложиться под нож без острой необходимости, так как со своей железой все-таки лучше.

Тем не менее операция показана, если у вас:

1) рак или аденома щитовидной железы;

2) симптомы сдавливания трахеи и пищевода;

3) выраженная деформация шеи;

4) активные функциональные автономии.

В настоящее время операции делают эндоскопическим способом, при этом практически не видно швов, так что эстетических потерь нет. При раке удаляют всю щитовидку вместе с паращитовидными железами и лимфатическими узлами. В остальных случаях хирурги прибегают к субтотальной резекции (удалению основной части органа с сохранением небольшой части тканей). Паращитовидные железы также в этом случае сохраняются.

Аутоиммунный тиреоидит: «Не виноватая я!..»

Примерно так кричит щитовидная железа, когда ее начинают обвинять в нарушении обмена веществ. Речь идет об аутоиммунном тиреоидите. И действительно, это не болезнь щитовидки, а болезнь иммунитета, то есть, можно сказать, всего организма.

«На его месте должен быть я!» – говорит, к примеру, поджелудочная железа, и она права. Сахарный диабет первого типа – болезнь не поджелудочной железы, а исключительно иммунной системы. То же самое с кожей, суставами, кровью и другими органами, столкнувшимися с аутоиммунными недугами. Но в вашем случае именно щитовидке выпала доля принять на себя всю горечь и боль иммунитета.

Знаете, почему человечество до сих пор не научилось справляться с аутоиммунными заболеваниями? Потому что слишком много факторов влияет на их возникновение и течение. Не всегда понятно, из-за чего произошел сбой в иммунитете. Какие-то причины из тех, что оказывают отрицательное воздействие на иммунитет пациента, мы уже знаем и можем устранять, например синдром дырявого кишечника или дефицит витамина D. Однако не всегда возможно определить все триггеры.

А пока ученые ищут лекарство для усмирения иммунитета, нам нужно как-то жить, и предпочтительно счастливо. Но порой спокойно себя чувствовать не дают различные страхи: а вдруг не рожу, а вдруг на гормонах потолстею, а вдруг облысею и т. д. Вот и мучается человек, потому что до конца проблемы не понимает, а всевозможные средства массовой информации еще больше нагнетают градус напряжения.

Что ж, думаю, пора рассмотреть аутоиммунный тиреоидит поближе.

Аутоиммунный тиреоидит (другие названия – тиреоидит Хашимото, зоб Хашимото, лимфоматозный зоб, лимфоцитарный зоб) – это воспаление в щитовидной железе, вызванное аутоиммунным процессом. Проще говоря, иммунная система человека атакует собственный орган.

Одно из наименований этого заболевания связано с именем японского врача Хакару Хасимото (1881–1934), который впервые его описал. Исторически сложилось, что в России распространение получил термин «аутоиммунный тиреоидит», в то время как на Западе это заболевание известно больше как тиреоидит Хашимото.

Аутоиммунный тиреоидит занимает второе место после сахарного диабета в структуре эндокринных болезней. Заболеваемость среди женщин больше, чем среди мужчин, соотношение примерно 4 или 5:1. И еще одна неприятная новость: это заболевание в настоящее время считается неизлечимым. А плохо оно тем, что приводит к гипотиреозу – сниженной работе щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит развивается по трем причинам:

1) наследственная предрасположенность;

2) внешние и внутренние триггеры;

3) синдром повышенной проницаемости кишечника.

Следует помнить, что заболевание возникнет при наличии всех трех причин. Если отсутствует хотя бы одна, есть шанс избежать его.

Как видите, среди перечисленных причин только наследственная предрасположенность нам не подвластна. Мы не можем ее изменить в отличие от двух других проблем.

Что такое триггеры?

Триггер с английского – «спусковой крючок». Другими словами, есть некие факторы, запускающие аутоиммунный процесс.

Какие же?

Записывайте (вдруг забудете):

– неполноценный сон;

– стресс;

– голод или длительная низкокалорийная диета;

– недостаточное поступление макронутриентов;

– дефицит витаминов и минералов;

– очаги инфекций;

– вирусы;

– болезнь Лайма, паразиты;

– интоксикации;

– радиация;

– прием комбинированных оральных контрацептивов;

– переливание крови;

– беременность;

– эстрогендоминирование;

– грудные импланты.

О синдроме дырявого кишечника мы с вами будем говорить чуть позже. Пока замечу, что его тоже вызывает масса причин. Приведу топ-5 самых частых:

1) гипоацидность, ферментативная недостаточность;

2) пищевая непереносимость и аллергия;

3) синдром избыточного роста кишечника;

4) кандидоз и другие грибковые инфекции;

5) избыток углеводов.

При диагностике аутоиммунного тиреоидита важно разграничить это заболевание и гипотиреоз (а мы знаем, что это не болезнь, а состояние). Критериями, позволяющими выявить тиреоидит Хашимото, выступают:

– антитела к тиреопероксидазе выше 5,6 или 30 МЕ/мл (зависит от лаборатории) и (или) антитела к тиреоглобулину выше 115 или 18 МЕ/мл;

– типичная картина по УЗИ – диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы и увеличение ее объема при гипертрофической форме, а также уменьшение объема железы (как правило, меньше 3 миллилитров) с гипоэхогенностью при атрофической форме;

– гипотиреоз – ТТГ выше 4 мЕд/л.

Таких критериев придерживается наша традиционная медицина. Считается, что если нет хотя бы одного критерия, то диагноз «аутоиммунный тиреоидит» носит вероятностный характер. Получается, что если у вас пока нет гипотиреоза, то вы как бы… здоровы. Представьте: у вас антитела к тиреопероксидазе 500, 1 000, 2 000 МЕ/мл, по УЗИ типичная картинка аутоиммунного тиреоидита, но, по мнению врачей, вы все равно здоровый человек.

– Доктор, а ничего, что через несколько лет в такой ситуации у меня разовьется гипотиреоз?

– Ну вот когда разовьется, тогда придете, и мы полечим вас, а антитела больше не сдавайте! И приходите тогда, когда ТТГ станет больше 10 мЕд/л. Окей? А то согласно нашим руководствам, если ТТГ ниже, мы вправе не лечить.

– А-а-а-а-а!..

Знакомая ситуация?

Теперь вы поняли, почему должны наличествовать все три критерия? Потому что если обязательных будет только два первых без последнего, а пациентов, отвечающих этим критериям, тьма, то сразу возникнут вопросы типа «Что делать, док?». А док и не знает, потому что у него нет соответствующей методички. Поэтому либо все три критерия, либо… гуляй, Вася!

Для меня аутоиммунный тиреоидит очевиден при наличии двух первых признаков, хотя я могу попросить перепроверить и пересдать, чтобы уж быть уверенной. И я всегда сражаюсь за щитовидную железу пациента.

Кстати, вопрос о наличии гипотиреоза тоже спорный.

По официальным данным, гипотиреоз диагностируют при ТТГ выше 4 мЕд/л и, пока он не взлетел за 10 мЕд/л, ставят диагноз «субклинический гипотиреоз». И в руководстве нет четкого правила лечить или не лечить таких пациентов. Решение отдается полностью на усмотрение врача, за исключением случаев с беременными.

Вот когда ТТГ превысит 10 мЕд/л, вас обязательно начнут лечить. Лечение, конечно же, только тироксином, ну а как иначе?.. Так написано в инструкции, да и страховые компании не дремлют…

Замечу, что сейчас появляются данные, что ТТГ все же должно быть ниже и, по последним данным, ниже 3 мЕд/л. А врачи «нетрадиционной ориентации» (такие, как я) и вовсе считают, что ниже 2 мЕд/л. Поскольку я не работаю на страховые компании, то для меня ТТГ выше 2,0–2,5 мЕд/л не норма. Нет, конечно, я не собираюсь сразу назначать гормоны при таком значении, но кое-какие «колдунства» все же совершу. Заместительную терапию я обычно начинаю с 6–7 мЕд/л и не всегда ограничиваюсь только тироксином.

Итак, чтобы не путаться в терминах, давайте раз и навсегда определимся с терминами «аутоиммунный тиреоидит» и «гипотиреоз».

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) – это заболевание, которое развилось из-за иммунной атаки на ткани щитовидной железы. Гипотиреоз – синдром, который говорит нам о снижении работы железы или снижении эффектов гормонов щитовидки. Аутоиммунный тиреоидит описывает причину болезни, а гипотиреоз отражает функцию органа.

Гипотиреоз встречается не только при тиреоидите Хашимото, но и при других заболеваниях, даже не связанных с щитовидной железой. Например, гипотиреоз возникает при инсулинорезистентности, и щитовидка тут ни при чем. Также гипотиреоз развивается после удаления железы из-за узлов.

Гипотиреоз иногда оказывается без сопровождения аутоиммунного тиреоидита, но в 90 % случаев причиной гипотиреоза будет все же он. В этом случае снижение функции щитовидки прогрессирует постепенно в течение десятков лет.

Очень часто пациентам не сообщают, почему их щитовидная железа перестала вырабатывать гормоны, и просто назначают заместительную гормональную терапию. Я не знаю, почему аутоиммунный тиреоидит не выносят в диагноз. Наверное, потому, что врачу уже не важно, что стало причиной состояния. Ведь это заболевание «не лечится».

Я с таким положением дел категорически не согласна, постановка реального диагноза очень даже важна, поскольку на сегодня мы владеем инструментами, которые позволяют некоторым пациентам избежать назначения заместительной терапии. Не всем повезет, но шансы такие есть у каждого, о чем доктор Лебедева не устает повторять. И когда меня спрашивают, что делать, если плохо себя чувствуешь при гипотиреозе, я всегда задаю встречный вопрос: а какая причина вашего гипотиреоза? Ведь лечение гипотиреоза при аутоиммунном тиреоидите и при удаленной щитовидке будет разным. В первом случае мы попробуем восстановить функцию, если еще не поздно, а во втором случае сразу начнем работать над оптимизацией заместительной терапии и восполнением дефицитов, что приведет к улучшению самочувствия.

Как быстро тиреоидит Хашимото перейдет в гипотиреоз?

Это один из самых частых вопросов про данное заболевание, и ответить на него однозначно невозможно. Очень много факторов должно сложиться, чтобы прогноз получился более-менее точным.

Итак, скорость развития гипотиреоза зависит:

– от возраста;

– исходного состояния здоровья;

– особенностей иммунного ответа;

– количества антител;

– образа жизни;

– готовности что-то делать на благо своего здоровья.

На просторах интернета можно найти интересные сервисы, которые предлагают оценить риск развития гипотиреоза в ближайшие пять лет. Программы представляют собой автоматический калькулятор. Вы вводите свои данные и получаете результат.

Хотите себя протестировать?

Следует заметить, что аутоиммунный тиреоидит – очень своеобразное заболевание. Он вроде бы не опасен. Ведь опасным считается такой недуг, который напрямую угрожает целостности организма. Например, холера или дифтерия – это опасные инфекции, нарушение ритма сердца – чреватое смертельным исходом состояние, тиреотоксикоз – тоже жизнеугрожающее расстройство.

А здесь ничего страшного. Аутоиммунный тиреоидит лишь ухудшает качество жизни, но ведь не убивает.

В чем заключается ухудшение?

Во-первых, в постепенном снижении функции щитовидной железы, то есть развитии гипотиреоза. Но от гипотиреоза тоже не умирают. Да, живут долго, правда, несчастливо.

Во-вторых, в угнетении репродуктивной функции при выраженной иммунной реакции. Женщина не может нормально забеременеть и выносить ребенка, так как антитела могут перекрестно влиять на яичники и плодное яйцо.

В-третьих, в риске возникновения еще одного, двух и больше аутоиммунных болезней. Само наличие аутоиммунного тиреоидита предполагает такую возможность. И к тиреоидиту Хашимото может присоединиться диабет первого типа или латентный аутоиммунный диабет у взрослых, ревматоидный артрит, псориаз, рассеянный склероз, болезнь Крона… Дальше продолжать?

В-четвертых, в нестабильности вашего эмоционального состояния. Лабильное течение аутоиммунного тиреоидита обусловливает бесконечное чередование периодов гипертиреоза и эпизодов гипотиреоза.

И в-пятых, в реальности развития депрессии. Осознание того, что у вас неизлечимое заболевание, но вам не предлагают никаких альтернатив, а только отговаривают от необходимости терапии, обесценивая все ваши попытки разобраться, наладить работу щитовидной железы, вернуть здоровье, парализует психику и вгоняет в угнетенное состояние.

Словом, сам по себе аутоиммунный тиреоидит не страшен и бессимптомен, проблемы возникают из-за последствий. Исходом является гипотиреоз, а это снижение работы щитовидной железы до такой степени, что требуется возмещать дефицит гормонами в таблетках, иначе вас ждут лишний вес, бесплодие, ужасный внешний вид и депрессия.

Я думаю, что достаточно информации о последствиях, и уверена, что, зная о них, уже невозможно относиться к аутоиммунному тиреоидиту равнодушно.

Некоторые пациенты, услышав диагноз, паникуют и уже заказывают место на кладбище, но… Не все так печально, и, хотя аутоиммунный тиреоидит «лечится» переходом в ремиссию, оно того стоит. А те, кому уже поздно, могут жить, не теряя качества жизни, если приведут гормоны в норму.

– Нужно ли снижать антитела? – Да!

Самый важный вопрос при определении тактики ведения больного с аутоиммунным тиреоидитом – как снизить уровень антител и нужно ли это делать вообще.

Давайте начнем со второго вопроса – нужно ли снижать.

Я считаю, что нужно.

Какая выгода в этом?

1. Уменьшение риска ранних выкидышей у женщин, планирующих беременность, потому что эти антитела с ними в прямой зависимости.

2. Профилактика развития гипотиреоза для тех, у кого гормоны пока в норме. Если игнорировать эту проблему, то через несколько лет вы скажете привет тироксину.

3. Снижение доз заместительной терапии или даже ее отмена у тех, кому не очень повезло, и заболевание перешло в стадию гипотиреоза.

А теперь вернемся к первому вопросу – что делать, чтобы снизить антитела.

Я выделила семь факторов, которые желательно рассматривать не отдельно друг от друга (это я буду выполнять, а это нет), а в комплексе.

1. Питание. Это основа основ, то есть выполнять обязательно!

Исключение из рациона глютена, казеина, пасленовых и лектинсодержащих. Это значит, что вам показаны питание по аутоиммунному протоколу, палео- или даже кетодиета с исключением некоторых продуктов. Можно сделать тест «Иммунохелс» (это принципиально новый вид исследований крови по уровню иммуноглобулина G, дающий возможность выявить реакцию иммунной системы на 111 продуктов питания) и исключить все продукты из красного списка минимум на три месяца. Цель – залечить текущий кишечник и убрать эффект молекулярной мимикрии. Кроме того, важно обратить внимание на кислотность желудка. Если она низкая, то необходимо принимать препараты пепсина. Также будут полезны глютамин, цинк, глюкозамин, пре- и пробиотики. Не забудьте про лечение кандидоза и синдрома избыточного бактериального роста.

2. Селен. При его дефиците развиваются два патологических состояния. Во-первых, в клетках щитовидной железы не инактивируется Н₂О₂ (перекись водорода), а значит, происходит разрушение клетки и выход содержимого в кровь, что раздражает иммунную систему, и… здравствуйте, антитела! Во-вторых, снижается активность фермента, который превращает Т₄ в Т₃, и, следовательно, развивается тканевый гипотиреоз. О дозировках лучше говорить индивидуально.

3. Витамин D. Этот витамин оказывает прямое воздействие на иммунитет. Чем оптимальнее его уровень, тем меньше вырабатывается антител. Про витамин D мы еще будем говорить в дальнейшем. Сейчас лишь замечу, что доза подбирается только после сдачи теста на 25-ОН витамин D.

4. Системная энзимотерапия. Это использование протеолитических ферментов не с целью улучшения пищеварения, а с целью воздействия на воспаление во всем организме (например, терапия препаратом «Вобэнзим»).

5. «Налтрексон». Это препарат для лечения зависимостей в наркологической практике. Его можно использовать для снижения антител при аутоиммунном тиреоидите. Правда, в сверхмалых дозах. Тот, что продается в аптеке, нужно разводить.

6. Надпочечники. Согласно доктору Майклу Лэму, автору книги «Синдром усталости (истощения) надпочечников» («Adrenal Fatigue Syndrome»), аутоиммунный тиреоидит – это определенная стадия субклинической надпочечниковой недостаточности. Надпочечники уже не в состоянии сдерживать иммунную систему, и она творит беспредел и хаос. Поэтому все на лечение adrenal fatigue: нормализуем сон, устраняем стресс и принимаем биологически активные добавки! Эта тема – просто космос, и ее сложно уместить в одной главе.

7. Санация хронических очагов инфекции, особенно лор-органов (тонзиллиты, синуситы, отиты, фарингиты и кариес). Речь идет о всех видах инфекций – бактериальных, грибковых или даже вирусных, например вирусе герпеса человека Эпштейна – Барр. При заражении этих органов нередко задевается щитовидная железа, и это усугубляет усталость надпочечников.

Существует много свидетельств того, что приведенные выше семь факторов успешно работают против аутоиммунного тиреоидита. Поверьте, он действительно лечится! В подтверждение своих слов расскажу вам одну историю из своей практики, которая произошла несколько лет назад.

В то время я работала в поликлинике, и ко мне пришла пациентка, готовящаяся к экстракорпоральному оплодотворению (ЭКО). Как известно, этой процедуре предшествуют консультации специалистов – в сущности, формальная вещь. Моя задача была просто выдать бумажку с диагнозом, печатью и подписью.

У этой молодой женщины (на тот момент ей был 31 год) стоял диагноз «аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, эутиреоз». Щитовидная железа работала сама, и заместительной терапии гормонами не требовалось. Но у нее были антитела к тиреопероксидазе до 3 000 МЕ/мл и типичная картина воспаления по УЗИ.

Бесплодие у этой женщины было вторичное, в анамнезе отмечалось несколько замерших и неразвивающихся беременностей. Проблему невынашивания у нее так и не выявили. В ходе беседы она обмолвилась, что если с ЭКО не получится, то она лучше заведет кошку. То есть человек уже потерял всякую надежду.

На тот момент я была обычным эндокринологом, недавно прошедшим специализацию. Интернета толком не было, на учебах и конференциях об аутоиммунном тиреоидите не говорили ничего нового. Профессора твердили, что антитела снизить невозможно и нечего их повторно смотреть.

Я подписала необходимые бумаги и отправила эту женщину на ЭКО. Примерно через год она снова пришла ко мне на прием, но уже как беременная, встающая на учет. Срок беременности – 16 недель.

Признаться, если бы она мне о себе не напомнила, я, конечно, ее не узнала бы. Оказывается, с ЭКО тогда ничего не получилось, и вроде бы она готова была забыть о ребенке, если бы не случай: ее родственница приехала из США и рассказала о глютене и о том, что он может вызывать развитие аутоиммунных заболеваний.

В России в те годы слово «глютен» использовалось исключительно в разговорах на кулинарную тему, ведь это не что иное, как клейковина – белок злаковых растений. Мало кто из докторов, в том числе и я, подозревали о его коварных свойствах. Безусловно, гастроэнтерологи знали о целиакии – нарушении пищеварения, вызванном повреждением ворсинок тонкой кишки некоторыми пищевыми продуктами, содержащими белки злаков, но чтобы вызывать аутоиммунные заболевания… К слову, целиакия сейчас тоже рассматривается в свете нарушения иммунитета.

В общем, узнав о вреде глютена, героиня моего рассказа решила попробовать соблюдать соответствующую диету и полностью убрала продукты с этим веществом. И уже через несколько месяцев у нее снизился уровень антител в два раза, а еще через некоторое время количество антител не превышало 200. Да, это не норма, но сравните 3 000 и 200.

Итогом снижения иммунной нагрузки стала беременность, которая была успешной. После родов эта женщина приходила к мне на плановый прием, но вскоре я ушла из поликлиники, и мы потеряли друг друга из виду.

Именно тот случай поднял волну сомнений в моей голове насчет антител при аутоиммунном тиреоидите. А что, если это не просто безобидные молекулы, которые не дают щитовидке работать? И потом, позже, когда я повышала квалификацию в Казани, профессор Л.И. Анчикова подтвердила мои сомнения, хотя, как она говорила, ее выгонят с кафедры за такие рассуждения. Она еще тогда лечила аутоиммунный тиреоидит, не дожидаясь наступления гипотиреоза.

Теперь, конечно, много информации о связи питания и течения тиреоидита Хашимото, и предложение исключить глютенсодержащие продукты из рациона вовсе не новость, но я вижу, общаясь с пациентами, что многие до сих пор не знают: с антителами можно и нужно бороться.

Повторяю: аутоиммунный тиреоидит многогранен, и причин его развития масса, но есть факторы, на которые мы способны влиять, чтобы предотвратить развитие гипотиреоза. И это реально начать делать самостоятельно с моей помощью. Это тот самый случай, когда пациент вынужден знать себя лучше, чем его врач.

Словом, если на вопрос, можно ли снизить антитела, обычные врачи отмахнутся, мол, брехня все это, знайте, есть доктора, которые с уверенностью скажут: безусловно! Это вам подтвердят приверженцы интегративной медицины.

Задача пациента и его лечащего доктора при борьбе с аутоиммунным тиреоидитом – добиться стойкой ремиссии. Это состояние, когда заболевание никуда не делось, но ваши показатели и ваше самочувствие в норме. Ремиссия может длиться от нескольких месяцев до десятков лет. Сколько именно – знает только один Бог!

Ремиссия при аутоиммунном тиреоидите – это когда ваши антитела в норме или вы смогли значительно их уменьшить и приблизиться к норме (например, с 2 000 до 100). В таком случае, пока вы их держите на уровне, у вас не разовьется гипотиреоз. Некоторым удается даже перестать принимать тироксин – разумеется, тем, у кого была небольшая доза.

В завершение разговора об аутоиммунном тиреоидите я приведу отзывы пациентов, кому удалось снизить антитела к тиреопероксидазе и значительно улучшить течение заболевания и его прогноз. Прочитайте эти короткие рассказы – за каждым из них реальная история борьбы за качество жизни, борьбы со сложившейся медицинской системой и самим собой. В моей практике были разные случаи, но я выбрала самые яркие.

К. Антитела были всегда высокие, и врач не обращал на них внимание, пока я сама не стала копать глубже. В итоге сейчас они 30, понизила в течение полугода плавно. В первую очередь с помощью питания: минимизировала глютен, молоко и сахар давно не употребляю. Так что все возможно.

Е. Диляра, большое спасибо! Благодаря Вам впервые узнала о применении диеты при АИТ. Январь 2016-го: антитела к ТГ – 595,0 IU/ml, антитела к ТПО – 44,9 IU/ml.

В январе исключила глютен, в марте исключила все остальные возможные триггеры (молочные продукты, орехи, крупы, бобовые, сахар), принимала селен.

Результат в мае 2016-го: антитела к ТГ – 188,0 IU/ml, антитела к ТПО – 19,0 IU/ml.

Буду продолжать…

Спасибо!

С. С 1 000 до 113 за четыре месяца БАДов и диеты низкоуглеводной без молочки и глютена.

Н. У меня АИТ, гипотиреоз (удалена часть железы) и сахарный диабет первого типа, фибромиалгия. Первое – антитела снизились очень сильно. С 300 до нормы. Второе – перестала принимать «Эутирокс». ТТГ – 2,7. Через три месяца без «Эутирокса». И третье – самое главное – сахара не пляшут от 2 до 20. Очень ровные. Гипотиреоза практически не стало. И огромных цифр нет. Только день-два без «Вобэнзима» – здравствуйте, качели. Только ради этого буду пить «Вобэнзим», пока будет хватать на него. О том, что не доказана его эффективность, даже слышать не хочу. Таких хороших сахаров никогда не было.

А. Выхожу расстроенная, забираю анализы гормонов щитовидной железы. И вижу антитела к ТПО – 155! На глазах слезы радости! Мне тяжело дается соблюдение режима, в частности, приготовление пищи превратилось в бесконечный процесс. Конечно, я уже задолбалась от этого всего. Слабость и туман в мозгу остаются, и да, накатывает грусть, присутствует усталость. И тут эта цифра. Как подтверждение, что я молодец! Надо ли говорить, что это самое низкое из всего, что я у себя видела, начиная с постановки диагноза в 2009 году (было 900). Я обращаюсь ко всем: пожалуйста, не опускайте руки, не сдавайтесь. Это наш шанс, и он реален!

Как вам это? Стоит ли игра свеч?

Многие считают, что если не было больших исследований в этой области, то, значит, снижение антител при аутоиммунном тиреоидите невозможно. Дорогие мои! Еще столько всего не доказано! Существуют определенные приоритеты и заказы на исследования. Пока примут новые стандарты, пройдут долгие годы. Вы готовы ждать? Или, может, все-таки попробовать начать хоть что-то делать уже сейчас?

Для кого-то же проводились исследования, доказывающие, что витамин D, селен, алое, безглютеновая и бесказеиновая диета, а также другие методы снижают уровень антител. Они проводились для того, чтобы мы пользовались этими данными и применяли их в жизни. В своей жизни!

Диффузный токсический зоб: спасите! Пожа-а-ар!

Думаю, многие слышали об этом заболевании, но знают его под другим названием – базедова болезнь. Болезнь Грейвса – еще одно наименование диффузного токсического зоба. Термин отражает патологию щитовидной железы, связанную с увеличением объема и симптомами избыточной функции.

Почему возникает диффузный токсический зоб?

Это аутоиммунное заболевание, как и тиреоидит Хашимото, только, в отличие от последнего, здесь происходит активация работы щитовидной железы антителами к рецептору тиреотропина. Получается, что антитела не блокируют, а стимулируют рецептор, и железа начинает бесконтрольно вырабатывать гормоны.

Причины запуска этого заболевания – те же самые, что и при аутоиммунном тиреоидите: нездоровый кишечник, дефициты полезных нутриентов и витаминов, применение определенных групп лекарств… О симптомах вы можете прочитать в предыдущей части, где рассказывается о гипертиреозе. Они всегда одинаковые при разных патологиях.

Диагностика диффузного токсического зоба

Диагностика диффузного токсического зоба предполагает несколько этапов:

1) сбор жалоб, которые предъявляет пациент;

2) выяснение симптомов;

3) лабораторные анализы;

4) инструментальные исследования.

Начну сразу с анализов. Традиционно сдается кровь на тиреотропный гормон, свободный трийодтиронин и свободный тироксин, а также на антитела к рецепторам ТТГ (специфический показатель, но не всегда абсолютно правдивый). Антитела к ТПО ничего нам не скажут, но тоже могут быть повышены.

При диффузном токсическом зобе анализы выглядят следующим образом:

– ТТГ – ниже нормы;

– Т₃ свободный и Т₄ свободный – выше нормы, но могут быть по верхней границе нормы при субклиническом гипертиреозе;

– антитела к рецепторам ТТГ – чаще повышены, но могут быть и в серой зоне.

Конечно, результаты анализов важно сопоставлять с клиникой – мы же не анализы лечим, а больного.

Инструментальные исследования при диффузном токсическом зобе – это УЗИ и сцинтиграфия. Ультразвук показывает диффузно увеличенную железу (оценивается только объем щитовидной железы) с неоднородной структурой, усиленным кровотоком – своеобразный «пожар» в щитовидке. Узлов при этом заболевании не бывает.

Сцинтиграфия показывает, как сильно захватывается контраст щитовидной железой и насколько равномерно это происходит. Этот метод очень выручает при дифференциальной диагностике, когда клиника вялая, антитела неинформативны и нужно отличить диффузный токсический зоб от хашитоксикоза при аутоиммунном тиреоидите или от токсической аденомы, если есть узел. Также сцинтиграфия будет полезна при субклиническом тиреотоксикозе, когда не понятно, отчего такой низкий уровень тиреотропного гормона в крови.

Как лечить диффузный токсический зоб

Лечение тиретоксикоза осуществляется тремя методами:

1) медикаментозным;

2) хирургическим;

3) лучевым.

При впервые выявленном диффузном токсическом зобе сначала пробуют медикаментозную терапию тиреостатиками. Сейчас используют препараты «Мерказолил» («Тирозол») и «Пропицил». Раньше применялись перхлорат калия и препараты лития, но из-за выраженных побочных эффектов от них отказались.

Лечение продолжается полтора – два года. Оценить эффективность и поставить прогноз в плане повторных рецидивов можно по динамике титра антител к рецепторам ТТГ. Если они через два года пришли в норму, рецидив маловероятен.

К сожалению, успех лекарственной терапии наблюдается всего в 30 % случаев. Но я считаю, что этот процент можно увеличить, если подключить немедикаментозные методы, которые используются при терапии аутоиммунного тиреоидита, а именно питание (в приоритете здесь кетодиета с элементами аутоиммунного протокола), режим сна и отдыха, а также специальные добавки. Ведь диффузный токсический зоб, по сути, – тот же аутоиммунный процесс, только с гиперфункцией.

К терапии следует добавлять бета-блокаторы («Анаприлин», «Конкор», «Небилет»). Они дополнительно блокируют функцию и снижают пульс.

К радикальным методам прибегают, если лекарства неэффективны или случился рецидив. С каждым повторным случаем шансы на восстановление падают. К тому же нельзя всю жизнь жить на тиреостатиках, поскольку они токсичны для печени, и может возникнуть агранулоцитоз (снижается весь пул лейкоцитов). Поэтому не стоит ждать следующего раза, нужно решать проблему кардинально.

Часто на фоне лечения развивается медикаментозный гипотиреоз (я в предыдущей части рассказывала об этом). Тогда к лечению добавляется тироксин. С одной стороны, щитовидная железа заблокирована, а с другой – поступает тироксин извне. Это схема «блокируй и замещай» в действии.

Дозы «Тирозола» в зависимости от степени тиреотоксикоза составляют от 20 до 40 миллиграмм, «Пропицила» – от 75 до 600 миллиграмм. Степени тяжести заболевания устанавливают по пульсу:

– легкая – 80–100 ударов в минуту;

– средняя – 100–120 ударов в минуту;

– тяжелая – более 120 ударов в минуту.

Препараты принимаются в значительной дозе до исчезновения симптомов, потом доза снижается до поддерживающей: «Тирозол» – 7,5–5,0 миллиграмм, «Пропицил» – 25–100 миллиграмм в течение полутора – двух лет. Раз в месяц следует делать общий анализ крови – для контроля лейкоцитов.

Препарат «Налтрексон» в малых дозах снижает уровень антител.

Как я уже сказала, эффективность таблеток составляет всего 30 %, но можно постараться увеличить этот процент, воздействуя на патологический процесс немедикоментозными способами. Расскажу о них подробнее.

Что касается питания, то в идеале больному с диффузным токсическим зобом нужно придерживаться кетогенной диеты с элементами аутоиммунного протокола. Вам следует питаться так, чтобы зайти в кетоз (состояние, развивающееся в результате углеводного голодания клеток, когда организм для получения энергии начинает расщеплять жиры), при этом нельзя есть молочные продукты (кроме топленого и сливочного масла от животных, содержащихся на травяном откорме), орехи и семена, яйца, ягоды.

Такую систему питания следует строго соблюдать хотя бы три-четыре месяца. После вы можете расширять диету за счет вымоченных орехов и семян, а также яиц и некоторых ягод. Молочные продукты нельзя вводить в рацион до 6–12 месяцев. Зерновые исключаются на всю жизнь.

При расширении диеты вы можете выйти из кетоза, все еще оставаясь в низкоуглеводном диапазоне (употребляя до 100 грамм углеводов в сутки) до окончания приема тиреостатков, то есть до двух лет. Дальше можно будет придерживаться классической палеодиеты с редкими погрешностями.

Если не хотите сидеть на кетодиете, можете придерживаться палео-аутоиммунного протокола. О нем я расскажу подробнее позже.

В идеале необходимо проверить непереносимость продуктов (по тесту «Иммунохелс», например). Возможно, придется исключить что-то еще.

По поводу биологически активных добавок замечу, что уже доказана эффективность системной энзимотерапии (уже упоминавшегося мной препарата «Вобэнзим») в лечении эндокринной офтальмопатии, которая очень часто сопутствует диффузному токсическому зобу. Офтальмопатия – самостоятельное заболевание и может возникать сама по себе, но чаще она проявляется вместе с тиреотоксикозом. Как влияет «Вобэнзим» на диффузный токсический зоб, четкой информации нет, но если рассуждать логически, то энзимы точно так же будут воздействовать на аутоиммунный процесс, подавляя воспаление. Поэтому рекомендую включать этот препарат в схему медикаментозного лечения хотя бы на один месяц.

Вот еще список веществ и лекарственных растений, которые я настоятельно рекомендую принимать в виде биологически активных добавок:

– селенметионин;

– цинк;

– витамин D;

– витамин С (обязательно с биофлавоноидами – растительными полифенолами, известными своими антиоксидантными свойствами);

– витамин Е;

– каротиноиды;

– L-карнитин;

– убихинол;

– мелисса;

– зюзник;

– оротат лития.

В борьбе с диффузным токсическим зобом не забывайте также о добавках, необходимых для лечения дисбиозов и синдрома дырявого кишечника. Кроме того, вам будет крайне важно избавиться от хронических инфекций и последствий стрессов.

Эндемический зоб: Больной, выпей йо-ду!

Эндемический зоб – заболевание, которое встречается в географических районах с недостаточностью йода в почве и воде.

Чем характеризуется эндемический зоб?

Основными его признаками являются увеличение в объеме щитовидной железы, а также снижение ее функции при тяжелом йодном дефиците. Эта форма зоба широко распространена во всех странах мира. Всемирная организация здравоохранения насчитывает в мире более 655 миллионов человек с эндемическим зобом и 40 миллионов человек с умственной отсталостью, развившейся из-за него.

Это заболевание описывали еще в глубокой древности, и имеются документальные подтверждения, воплощенные в предметах искусства. Всем известная Мона Лиза дель Джокондо, например, по мнению ученых, страдала эндемическим зобом. Если присмотреться к ее портрету, то можно заметить припухлость в области шеи. Это и есть увеличенная щитовидная железа.

Эндемический зоб широко распространен как в горных (Альпы, Алтай, Кавказ, Тянь-Шань и др.), так и в равнинных районах (Центральная Африка, Южная Америка, Восточная Европа и др.). На территории бывшего СССР заболевание встречается преимущественно в центральных областях, Западной Украине, Белоруссии, Закавказье, Средней Азии, на Урале, Дальнем Востоке. Территория России практически вся эндемична по зобу.

Как определяется эндемичность района?

Если более 10 % населения района имеют признаки зоба, то местность является эндемичной. Тяжесть эндемии определяют по содержанию йода в моче у определенной выборки людей, а потом вычисляют средний показатель. Называется этот показатель медианой йодурии. В районах выраженной эндемии уровень йода в моче ниже 5 микрограмм-процентов.

Как поступает йод в организм?

90 % йода поступает с продуктами питания, 4–5 – с водой, 4–5 % – с воздухом.

Суточная потребность в йоде для профилактики зоба зависит от возраста и особых состояний. В среднем разным категориям граждан необходимо:

– младенцам – 50 микрограмм;

– дошкольникам – 100 микрограмм;

– подросткам – 100–150 микрограмм;

– взрослым людям – 100–200 микрограмм;

– беременным и кормящим – 200 микрограмм.

При поступлении в организм меньшего количества йода происходит снижение синтеза тиреоидных гормонов, а вследствие этого увеличивается выработка тиреотропного гормона гипофизом. ТТГ обладает способностью преобразовывать ткань щитовидной железы, увеличивая ее размер и добиваясь увеличения синтеза гормонов.

Иными словами, организм повышает уровень тиреоидных гормонов путем наращивания клеток щитовидной железы, что проявляется увеличением размеров щитовидной железы. Первые признаки зоба заставляют нас искать причину заболевания.

Однако сейчас ученые пришли к выводу, что йод важен для работы не только щитовидной железы, но и других органов, что, соответственно, увеличивает суточную потребность в этом микроэлементе. Те рекомендованные дозы, которые я приводила выше, способны подавлять образование зоба, но никак не обеспечат весь организм.

Но сколько же тогда нужно йода?

На этот счет в науке пока ведутся дискуссии, и единого мнения нет, поэтому руководствуемся теми самыми старыми рекомендациями.

Есть две основные причины эндемического зоба:

1) абсолютная йодная недостаточность (дефицит йода в пище и воде);

2) относительная йодная недостаточность (плохая усвояемость йода).

В первом случае назначение препаратов йода более обосновано. Это выступает мерой профилактики. Во втором случае рекомендуется сначала устранить причину плохого усвоения йода, если это возможно.

Так, возникновению зоба может способствовать:

– загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание кальция в воде (высокая жесткость воды), гуминовых веществ (веществ, которые образуются при распаде отмирающих организмов). Все эти вещества существенно нарушают всасывание йода тканями;

– дефицит веществ-кофакторов. Наряду с йодом в процессе синтеза гормонов участвуют и другие микроэлементы, такие как цинк, селен, марганец, молибден, кобальт, медь. Они находятся в составе многочисленных ферментов или используются в качестве катализаторов в синтезе гормонов щитовидной железы. Их недостаток влияет на правильный синтез тиреоидных гормонов, что также ведет к образованию зоба;

– избыточное потребление продуктов, содержащих так называемые струмогенные вещества (вещества, вызывающие зоб). К ним относятся: капуста белокочанная, цветная, брюссельская, брокколи, турнепс, репа, хрен, рапс, салат, маниока, кукуруза, топинамбур. Это вовсе не означает, что нужно исключить эти весьма полезные продукты из своего рациона, просто нужно во всем знать меру и не употреблять их слишком часто;

– глистные инвазии и хронические очаги инфекции (тонзиллит, синусит, кариес, пиелонефрит и др.).

Признаки зоба выступают не единственными проявлениями дефицита йода в организме. Для заболеваний, вызванных нехваткой этого микроэлемента, придуман специальный объединяющий термин – йоддефицитные состояния. И эндемический зоб относится к этой категории.

Основные группы риска в этом отношении составляют дети, подростки, беременные и кормящие женщины.

Для детей и подростков йоддефицитные состояния оборачиваются:

– умственной отсталостью;

– кретинизмом;

– глухотой;

– снижением зрения;

– задержкой полового и физического развития.

У беременных йоддефицитные состояния вызывают:

– аборты;

– мертворождения;

– врожденные аномалии плода;

– микседематозный кретинизм у плода.

У взрослых людей из-за йоддефицитных состояний развиваются:

– диффузный нетоксический зоб без нарушения функции (эутиреоидный);

– узловой и многоузловой зоб без нарушения функции (эутиреоидный);

– гипотиреоз (при тяжелом дефиците йода);

– йодиндуцированный тиреотоксикоз (при активном лечении и профилактике эндемического зоба, а также при высокой чувствительности к йоду);

– расстройства, не связанные с щитовидной железой (нарушение менст�

Предисловие

Приветствую вас, дорогие читатели!

Почему я выбрала тему щитовидной железы?

О щитовидной железе, ее спутниках и чуть-чуть о… кишечнике

Рис. 1

– окисление йодидов (органификация йодида);

– йодирование тирозина в молекуле тиреоглобулина;

– конденсация;

– перемещение тиреоглобулина в коллоид фолликула;

– проникновение Т₃ и Т₄ в кровь.

Т₄ связывается:

– с тироксинсвязывающим глобулином – на 80 %;

– тироксинсвязывающим преальбумином – на 15 %;

– альбумином плазмы – на 5 %.

Т₃ связывается:

– с тироксинсвязывающим глобулином – на 90 %;

– тироксинсвязывающим преальбумином – на 5 %;

– альбумином плазмы – на 5 %.

Выделяют три типа дейодиназ – D1, D2, D3.

Снижают работу дейодиназы первого и второго типов:

– голодание;

– дефицит нутриентов (кофакторов);

– резистентность к инсулину;

– инсулинзависимый диабет;

– дисбиоз, кандидоз;

– высокий уровень воспаления (цитокинов);

– высокий или слишком низкий уровень кортизола;

– периферический дефицит серотонина и дофамина;

– травмы, ожоги;

– кровопотери;

– болезни почек и печени;

– хирургические вмешательства;

– алкоголизм;

– интоксикация тяжелыми металлами;

– химическое воздействие окружающей среды (бисфенолы, дифенилы).

Что улучшает работу дейодиназы первого и второго типов?

Запоминайте или записывайте:

– йод;

– железо;

– витамины D и А;

– селен;

– медь;

– магний;

– витамины В₃, В₂, В₆;

– цинк;

– ашваганда (корень растения, использующийся в аюрведе, «индийский женьшень»);

– гуггулстероны (еще одно аюрведическое средство);

– отсутствие состояний, перечисленных в первом списке.

Думаю, вы уже слышали об обмене веществ и метаболизме. Что это такое и чем одно отличается от другого?

Объясняю.

– от пола;

– возраста;

– физической тренированности;

– сопутствующих заболеваний;

– массы и состава тела.

Обмен веществ подразделяется на три составляющие:

1) базовую (основной обмен);

2) активную;

3) пищеварительную.

А не рвануть ли нам в Бразилию?

Друзья, вы не устали от строгой научности?

Думаю, устали. Поэтому минутка отдыха.

Хотите знать, что любит щитовидная железа? Что ей нужно, чтобы она работала как часы и никогда не болела?

Запоминайте:

– тепло и солнце;

– спокойствие и релакс;

– море и океан;

– свежий воздух;

– чтобы ее любили и принимали;

– возможность высказать свои желания, сообщить о дискомфорте и недовольстве и…

– …Бразилию!

«Бразилию?» – спросите вы.

Расшифровываю.

Похоже, мне срочно нужен отдых, а вам?

В созвездии щитовидной железы

Однако вернемся к нашим баранам. Ах да, простите, размечталась. К нашей щитовидной железе.

Рис. 2

– в тимусе (вилочковой железе, находящейся в верхней части грудной клетки за грудиной);

– средостении;

– перикарде (наружной оболочке сердца);

– позади пищевода;

– в области бифуркации (разделения) сонной артерии.

Для чего человеку необходимы эти малышки?

Помимо этого, паратиреоидный гормон:

– взаимодействует с почками, увеличивая обратное всасывание кальция и растворенных веществ;

– стимулирует превращение активного витамина D₃ в кишечнике путем повышения всасывания кальция;

– участвует в работе витамина D.

Когда паратиреоидного гормона в организме избыток, развивается гиперкальциемия, которая приводит:

– к остеопорозу;

– камнеобразованию в почках;

– осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы;

– гастриту и язвам в желудке.

Если паратгормона недостаточно, то развивается гипокальциемия, которая обусловливает:

– нервную возбудимость, проявляющуюся в судорогах и слабости мышц;

– панкреатит (воспаление поджелудочной железы).

– людям с оперированной щитовидной железой, раком щитовидной железы, гиперплазией паращитовидных желез;

– страдающим остеопорозом либо частыми переломами костей;

– имеющим диагноз «мочекаменная болезнь»;

– людям с дефицитом кальция или витамина D;

– тем, у кого частые запоры.

И кстати, о последнем…

Как верхний ярус нашего организма связан с нижним

Вы спросите, что такое бристольская шкала?

3) колбасовидный кал с желобками и трещинами на поверхности;

4) фекалии которые по виду напоминают сосиску или змею с мягкой и гладкой поверхностью;

5) мягкие кляксы с четкими краями, легко проходящими через ректум;

6) пористый, рыхлый, мягкий кал в форме пушистых комочков с рваными краями;

7) водянистый кал без твердых компонентов – понос.

Как вы думаете, если бы туалетные дела были пустяком, придумали бы столь подробную классификацию?

Чем опасен запор помимо того, что это приносит негативные эмоции?

– гельминтозы;

– синдромы раздраженного кишечника, избыточного бактериального или грибкового роста;

– дискинезия (нарушение моторной деятельности) желчного пузыря, камни;

– психические расстройства.

Также к вторичному запору могут привести:

– низкая физическая активность и слабость передней брюшной стенки;

Эу, гипо, гипер… а что у вас?

– вялость, сонливость, слабость;

– депрессия;

– запоры;

– сложность подъема по утрам;

– плохая переносимость холода;

– сухость кожи и слизистых;

– повышение массы тела;

– отеки;

– осиплость голоса;

– выпадение волос и ломкость ногтей;

– сниженное артериальное давление и редкий пульс;

– раздражительность и негативизм;

– снижение памяти и забывчивость;

– сложность концентрации внимания;

– снижение либидо;

– бесплодие (мужчин и женщин).

– тревожность и суетливость;

– нездоровый блеск в глазах;

– экзофтальм (пучеглазие);

– потливость;

– диарея;

– стремительная потеря веса;

– ощущение сердцебиения;

– учащенный пульс и повышенное артериальное давление;

– дрожь в руках и всем теле.

Как правильно измерять базальную температуру тела?

Вам в помощь метод Барнса.

Если проблема заключается в надпочечниках, то колебания температуры могут достигать 0,5–1,0 °C.

Что дает это знание?

Сколько по времени занимает терапия?

Как определяют, какими они должны быть?

Чтобы оценить работу щитовидной железы нам нужно сделать тесты на содержание в крови:

– тиреотропного гормона;

– свободных фракций Т₃ и Т₄;

– общих фракций Т₃ и Т₄;

– реверсивного Т₃ (неактивной формы Т₃).

В норме показатели лабораторных тестов должны быть такими (обратите внимание на единицы измерения):

– ТТГ – 0,4–2,0 мЕд/л;

– Т₄ свободный – 15–23 Пмоль/л;

– Т₃ свободный – 5–7 Пмоль/л;

– Т₃ общий – 120–181 нг/дл;

– rТ₃ – 11–18 нг/дл.

В норме представленные индексы должны быть такими:

– индекс Т₃ общий / rТ₃ – больше 6;

– ИТИ – 7,04–27,21;

– ИПК – 1,37–4,43.

Рассказываю почему.

Рис. 3

Почему повышается уровень реверсивного трийодтиронина?

Запоминайте причины. Хотя нет, лучше записывайте:

Продолжение книги

Загадочная щитовидка: что скрывает эта железа бесплатное чтение

Диляра Лебедева Загадочная щитовидка: что скрывает эта железа

Предисловие

О щитовидной железе, ее спутниках и чуть-чуть о… кишечнике

А не рвануть ли нам в Бразилию?

В созвездии щитовидной железы

Как верхний ярус нашего организма связан с нижним

Эу, гипо, гипер… а что у вас?

Гипотиреоз: если из вас вынули батарейки

Как увидеть, услышать и почувствовать гипотиреоз

Гипотиреоз или усталые надпочечники?

Как лечить гипотиреоз

Циркадный метод Пола Робинсона

Инсулинорезистентность и гипотиреоз

Образ жизни при гипотиреозе

Гипертиреоз: да выньте уже эти батарейки!

Как проявляется гипертиреоз

Эндокринная офтальмопатия

Если ваша щитовидная железа больна

Что такое зоб

Диагностика узлов и зоба

Как лечить зоб

Аутоиммунный тиреоидит: «Не виноватая я!..»

Диффузный токсический зоб: спасите! Пожа-а-ар!

Диагностика диффузного токсического зоба

Как лечить диффузный токсический зоб

Эндемический зоб: Больной, выпей йо-ду!

Предисловие

О щитовидной железе, ее спутниках и чуть-чуть о… кишечнике

А не рвануть ли нам в Бразилию?

В созвездии щитовидной железы

Как верхний ярус нашего организма связан с нижним

Эу, гипо, гипер… а что у вас?

Диляра Лебедева
Загадочная щитовидка: что скрывает эта железа